病例[1]：患者，女，70歲，因呼吸困難9小時，昏迷1. 5小時。患者於上午10時左右無明顯誘因下出現呼吸困難、深快，當時無發熱、咳嗽、腹瀉、嘔吐，曾在外院就診，按“心力衰竭”予利尿、平喘治療，但無好轉;於18時許出現呼吸變淺慢，神誌不清，呼之不應，但全身無發紺，送我院急診，測血壓為65/40mmHg，瞳孔光反射遲鈍，無病理征，以昏迷並休克收入院。以往有高血壓史5年餘，不規則治療，具體用藥不詳;患者上月查出有腦梗死，並同時發現了糖尿病，治療約10天好轉出院。

出院後在外院予二甲雙胍腸溶片治療，1500mg/d，未監測血糖。入院前3天有納差、乏力現象，無腹瀉、嘔吐，未就診。入院時查體：體溫36°C，呼吸36次/分，心率106次/分，血壓70/ 42mmHg，昏迷，呼吸淺促，全身無發紺，兩肺呼吸音粗，偶聞少許濕性囉音，心律齊，無雜音，肝脾肋下未觸及，下肢無浮腫，病理征未引出。入院後即予麵罩高流量給氧、多巴胺升壓，急查動脈血氣分析示：pH 6.856，PaCO215.9mmHg，PaO2162.9mmHg，HCO3-2.9mmol/L，BE -26.5mmol/L，乳酸 25.3mmol/L, 血糖14.7mmol/L，血酮體陰性;血常規：白細胞52×109/L，中性粒細胞40.6×109/L，血紅蛋白110g/L，血小板318×109/L;腎功能：尿素氮26. 7mmol/L，肌酐 333μmol/L，尿酸1034μmol/L。結合病史，考慮診斷：①2型糖尿病合並乳酸酸中毒昏迷並休克;②肺部感染。

即予補液、快速補堿、呼吸機輔助呼吸、胰島素降血糖、血管活性藥升壓，以及積極抗感染、保護腦細胞功能、腎功能、補充能量等搶救措施，12小時補液3500ml，補充5%碳酸氫鈉溶液1000ml。於次日7點，複查pH為7.18，PaO2123mmHg，PaCO228mmHg，BE -22.5mmol/L，乳酸12mmol/L，血壓在升壓藥作用下維持90〜130/60〜70mmHg，無尿，予呋塞米利尿，血糖在小劑量胰島素作用下維持在7〜12mmol/L，病人神誌轉模糊，繼續少量補堿及以上其他治療，至16日複查pH7.462，BE-1.7mmol/L，乳酸4.5mmol/L， 尿素氮18.7mmol/L，肌酐223μmol/L,尿酸665μmol/L，白細胞漸下降，病人神誌完全轉清，病情好轉穩定，停用呼吸機，並停止補堿;血壓漸恢複，逐漸減少升壓藥用量至停用，血壓維持穩定110〜140/65〜80mmHg，繼續住院2周，好轉出院。

病例分析

糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的一種較少見的急性並發症，因其發病率較低，症狀及體征隱匿，容易被漏診，特別是老年人合並有心、腦、腎血管病變者，易發展為休克及多器官功能障礙綜合征[2]。2016年11月18日，因其因其有較高的乳酸酸中毒發生率，食品藥品監管總局(CFDA)在其官網上發布了對苯乙雙胍停止生產銷售的通知。雖然二甲雙胍比起苯乙雙胍安全的多，但還是會有個別的引起乳酸酸中毒的案例發生。

乳酸酸中毒常見誘因

①不合理地使用雙胍類藥物。由於雙胍類藥物可抑製糖異生，促進糖酵解，並抑製肝細胞線粒體膜的質子轉運，抑製丙酮酸氧化成乙酰輔酶A，使乳酸生成增多，門靜脈血流減少，肝髒攝取乳酸減少，致乳酸酸中毒[3];

②糖尿病並發酮症酸中毒、感染、休克等;

③合並心、肺、肝、腎功能異常;

④酗酒、一氧化碳中毒及水楊酸、兒茶酚胺等藥物過量使用[4]。

乳酸酸中毒的診斷

①乳酸酸中毒患者往往有明確的糖尿病病史及發病誘因，臨床表現主要為突發疼痛不適、嘔吐、意識改變、過度通氣、低血壓和循環衰竭等[5]。

②乳酸酸中毒時疼痛可急可緩，可伴有腹脹、腹部壓痛，但反跳痛不明顯，疼痛多呈彌漫性，位置不固定，甚至可出現在四肢等部位，且絕大多數表現為肌肉酸痛[6]。

③相關實驗室檢查提示酸中毒、高乳酸血症、血鉀及血磷升高。當陰離子間隙>18mmol/L或血p H<7.30、碳酸氫根>5 mmol/L即可診斷[7]。

乳酸酸中毒的治療要點：

①早期給氧，嚴重者予呼吸機輔助呼吸，因機械通氣通過提高動脈氧分壓，可在一定程度上改善周圍組織的氧供，減少乳酸的產生，加速乳酸的代謝[8]。

②補堿：當血pH<7.0時，生存率極低，且會加重休克時微循環障礙及組織缺氧，影響心血管功能，降低擴容、和血管活性藥物的效應，但補堿不宜過多過快，否則可加重缺氧及顱內酸中毒[9]。

③充分補充液體及能量，使用小劑量胰島素控製血糖，避免血糖過高或過低，減少乳酸生成。補液量一般在第一個24小時達4000〜5000ml，嚴重者達6000〜8000ml，可用0.9%氯化鈉注射液、葡萄糖注射液、血漿等，可部分口服補液。④積極去除誘因，維持循環功能及電解質平衡。