點評專家：中日友好醫院內分泌代謝中心 楊文英教授

病曆資料

患者女，60歲，因“多飲、多食、多尿8年，嘔吐4天，腹瀉1天”入院。8年前診斷為糖尿病，未規律服藥。近年來出現視物模糊，雙手麻木，便秘，常有心慌、胸悶。4天前因飲食不當出現納差、惡心、嘔吐，並伴後背疼痛，腹瀉十餘次，略有咳嗽，收入急診科。高血壓病史1年，無糖尿病家族史。查：體溫不升，呼吸急促，BP 110/60mmHg，四肢冰涼，麵色蒼白，足背動脈搏動弱，四肢肌力減弱IV級。隨機血糖 21.2mmol/L，血酮2.7mmol/L，白細胞14.85×109/L，PH <6.8，BUN 23.98mmol/L，Cr 300umol/L，血K+ 5.69mmol/L，Na+ 132mmol/L，血澱粉酶 114U/L，ALT 46U/L，AST 137U/L，LDH 365u/L，CK 448U/L，CK-MB 110U/L，cTnI 0.31ng/ml，心電圖示：室性預激綜合征，QT間期延長。

入院2h後突發意識喪失，雙眼上翻，心律為一條直線，立即給予胸外按壓，推注腎上腺素1mg，2次後心跳恢複。心跳恢複後血壓為 220/100mmHg，心電監護提示：室性自主心律。此後反複發生心率減慢停止，給予對症處理後意識轉清。心內科多次會診，考慮急性心肌梗死可能。複查血氣分析：PH 仍小於6.8，碳酸氫根測不出，肌鈣蛋白高，心肌酶的改變不能排除急性心梗，後轉急診重症監護室。入住EICU後檢查結果演變：PH 7.41，BUN 25.55→20.26→16.81→15.11→12.53 mmol/L，Cr 317→186→182→138→134 umol/L，血澱粉酶：114→1402→3980→291→86U/L，6天後肝功能：ALT 373U/L，AST327U/L。心肌酶類似心梗的演變：LDH 365→219→356→541→278u/L，CK 448→175→929→482→35 U/L，CK-MB 110→33→54→26→9 U/L，cTnI0.31→2.56→8.04ng/ml，心電圖示：Ⅲ度房室傳導受阻。胸腹部CT示：兩肺炎症，雙側胸腔積液，但腹部CT掃描未見胰腺異常。患者病情趨於穩定，給予維持電解質平衡，保肝治療，門冬胰島素30早14u、晚10u餐前皮下注射。

診斷為：2型糖尿病，酮症酸中毒，胃腸神經並發症，冠心病、急性心肌梗死?急性胰腺炎?肝功能損害?

核心討論問題：

1.阿-斯綜合征的發生是由DKA還是心肌梗死誘發?

2.臨床上多次見到DKA患者合並血、尿澱粉酶升高，但無急性胰腺炎的確診依據，是何原因?

3.患者肝功能進行性損害的原因?

專家點評概述：

1.患者PH<6.8，為非常嚴重的酸中毒，脫水嚴重，導致高鉀(由細胞內鉀調動到細胞外，而總體的鉀、鈉是丟失的)。同時BUN 23.98mmol/L，Cr 300umol/L，為腎前性腎功能衰竭。反複阿-斯綜合征發作的原因要采用排他法。若要考慮心梗，需要有心電圖的改變，如非穿透性心梗表現為ST-T波改變，穿透性心梗表現為典型的Q波生成。僅靠心肌酶學的改變不能確診，因酸中毒期間組織損傷研究，可引起各種酶學的變化，組織都會損傷，如澱粉酶、心肌酶等都可以升高。患者心電圖提示QT波延長，Ⅲ度房室傳導阻滯，容易引起室性心律失常，加上高血鉀，會導致惡性室顫，則心髒驟停就不難解釋。在酸中毒糾正後，阿-斯綜合征不再發作，即證明與酸中毒有關。

2.酮症酸中毒期間，嚴重的酸中毒和脫水，對組織損傷很大，可以看到血尿澱粉酶升高，還有些甘油三酯也很高。而胰腺炎的診斷主要依據澱粉酶，如血尿澱粉酶升高到一定程度，但不一定有胰腺炎影像學的變化依據。而酮症酸中毒的患者不一定都存在血尿澱粉酶升高，即血尿澱粉酶升高不是酮症酸中毒的特異性改變，故如果患者存在血尿澱粉酶升高，可以診斷為一過性胰腺炎。

3.患者肝功能損害的原因很難判斷，因為不能明確在發生酸中毒前肝髒存在哪些問題。如果既往有病毒性肝炎病史或脂肪肝、肝纖維化病史，經酸中毒的打擊，肝功能會損傷。如果隨著酮症酸中毒的緩解，肝功能逐漸恢複到正常水平，則可以歸結為酸中毒導致。