提起低血糖，大家都不陌生，尤其是糖尿病患者幾乎都經曆過低血糖。究其原因，大多與降糖藥（尤其是胰島素）用量過大、飲食及運動配合不當相關，我們將這類低血糖統稱為“糖尿病相關性低血糖”。除此之外，還有許多疾病同樣可導致低血糖，被稱為“非糖尿病相關性低血糖”。如果對此類疾病認識不足，極易落入慣性思維的陷阱，使低血糖診斷流於簡單化和程式化，從而導致誤診誤治，因此做好低血糖的鑒別診斷十分重要。
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胰島素瘤
胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性，即使在血糖濃度不高時，胰島素分泌亦不受抑製，進而導致低血糖。本病臨床特點為：① 起病緩慢，反複發作，進行性加重，能自行緩解者多非本病；② 無糖尿病史；③ 低血糖常在清晨空腹狀態時發生，偶在午餐前及晚餐前發作；⑤ 低血糖程度較重，血糖往往低於2.8 mmol/L，患者葡萄糖耐量試驗呈低平曲線；⑥ 患者血清胰島素水平相對升高（>100 mU/L)，但一般不超過1000 mU/L，胰島素自身抗體（IAA）陰性；⑦ 影像學檢查可發現胰腺有占位性病變，選擇性腹腔動脈造影可提高診斷陽性率。對於可疑空腹低血糖者，可行72小時饑餓試驗，如果患者在禁食24小時內未發生低血糖，在72小時後仍無症狀，可基本排除本病。臨床上對反複發作嚴重低血糖的患者，應高度警惕胰島素瘤，並積極排查。本病可通過手術切除得到根治。
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胰島素自身免疫綜合征（IAS）
胰島素自身免疫綜合征（IAS）是引起低血糖的原因之一，一般認為本病可能與遺傳免疫缺陷有關，IAS患者常合並其他自身免疫病（如甲狀腺功能亢進、係統性紅斑狼瘡），患者血漿胰島素自身抗體（IAA）或胰島素受體抗體陽性。在某種誘因作用下，與抗體結合的胰島素可突然與抗體解離，導致血糖急劇下降。IAS臨床特點為：① 低血糖發作呈自發性，無明顯規律；② 盡管患者未接受過胰島素治療，但血漿IAA陽性；③ 放免法測得血漿免疫反應性胰島素水平較高（>1000 mU/L），而真正胰島素水平不高，血漿C肽水平可升高或降低；④ 影像學檢查陰性；⑤ IAS患者多伴有其他自身免疫性疾病（如係統性紅斑狼瘡等）；⑥ 該病常呈自限性。我國IAS主要見於服用他巴唑的甲狀腺功能亢進患者，在停用他巴唑數月後可恢複正常，如果再次服藥，則再次誘發低血糖症狀。
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腎髒疾病所致的低血糖
腎髒有清除胰島素的作用。接受胰島素治療的糖尿病腎病患者，由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖症。
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其他內分泌疾病性低血糖
除糖尿病、胰島素瘤之外，腎上腺皮質功能減退（Addison病）、甲狀腺功能低下以及垂體前葉功能低下亦可導致一種或多種升糖激素（包括糖皮質激素、生長激素、胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素等多種激素）分泌不足，導致糖異生作用減弱，進而引起空腹低血糖。並且，部分患者的血糖波動較大，對胰島素、口服降糖藥十分敏感，稍有不慎則易發生嚴重低血糖症，而且低血糖往往不易自行恢複。因此，臨床上應警惕此類疾病患者。
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酒精性低血糖
患者空腹時，血糖濃度的維持主要依賴於肝糖原的降解或糖異生。酒精具有抑製糖異生的作用。因此，在肝糖原儲存不足（如空腹饑餓狀態或有肝病）情況下，大量飲酒容易引起低血糖。
酒精性低血糖症分兩種情況，一種為餐後酒精性低血糖症，發生於飲酒後3~4小時，因酒精刺激胰島素分泌所致；另一種為大量飲酒後未進食，可在儲存的肝糖原耗竭之後出現空腹低血糖症，發生在飲酒後空腹8~12 小時。酒精性低血糖常有中樞神經係統葡萄糖缺乏的症狀，這些症狀易被醉酒狀態所掩蓋，不易與酒醉狀態或腦血管疾病鑒別。
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胰外腫瘤所致的低血糖
多種胰外腫瘤（如平滑肌肉瘤、原發性肝癌等）可引起低血糖。其機製可能與腫瘤自身分泌“類胰島素樣物質”（如胰島素樣生長因子Ⅱ）和腫瘤細胞對葡萄糖的過度消耗有關。患者兼有低血糖和胰外腫瘤的實驗室和影像學改變的臨床證據；手術切除腫瘤後低血糖隨之緩解有助於本病診斷。
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功能性低血糖症
主要見於自主神經不穩定的患者，這類患者由於迷走神經興奮性過高，致使胰島β細胞過度分泌胰島素，從而引起自發性低血糖。其特點是：進食高糖飲食易致低血糖發作；常於進食後2~4小時發作，血糖值不低於2.2 mmol/L；血糖值與症狀不一致，有時血糖值低而無症狀，或者症狀明顯而血糖正常；使用鎮靜劑或口服抗膽堿能藥物可獲得良好療效。
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肝源性低血糖
肝髒對調節血糖水平具有重要作用，血糖高時葡萄糖轉化為糖原貯存於肝髒，血糖低時肝糖原分解為葡萄糖，不僅如此，肝髒還可通過糖異生作用使其他物質（如蛋白質、脂肪）轉變為葡萄糖。重症肝炎、肝硬化和肝癌等疾病可導致肝組織廣泛而嚴重的破壞，進而引發肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱，患者易發生低血糖。此外，肝內酶係統的先天性缺陷，例如糖原累積病（von Gierke病），由於肝髒不易釋放出葡萄糖亦常出現低血糖。肝源性低血糖主要表現為空腹血糖低而餐後血糖高，低血糖發作時胰島素分泌通常不高，低血糖發作的情況隨著肝病的好轉、惡化而減輕或加重。
