腸三葉因子對壞死性小腸結腸炎新生鼠腸組織中P-ATK及P-BAD的影響及意義

作者:楊俊嶺 整理 來源:醫學論壇網 日期:15-06-03

  近期,武漢大學人民醫院兒科研究人員發表論文,旨在觀察腸三葉因子(ITF)對新生鼠壞死性小腸結腸炎(NEC)模型磷酸化絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(p-AKT)及磷酸化BAD(p-BAD)蛋白水平的影響,探討ITF對NEC的保護作用。研究指出,ITF可減輕新生鼠NEC的腸道炎症反應,其機製可能是使AKT活化為p-AKT,其作用於下遊靶點p-BAD,抑製BAD的促凋亡作用。該文發表在2014年第09期《廣西醫學》雜誌上。

  新生鼠50隻,隨機分為5組,每組10隻。建立NEC模型,A組腹腔注射生理鹽水0.2 ml;B組腹腔注射ITF 0.2 mg;C組腹腔內注射渥漫青黴素0.1 mg/kg;D組腹腔內注射ITF 0.2 mg+渥漫青黴素0.1 mg/kg;E組為正常對照組。實驗第4天斷頭處死大鼠,取近回盲部腸道組織做病理學檢查,分別采用免疫組化方法及免疫印跡法檢測腸組織中p-AKT及p-BAD蛋白表達水平。

  5組腸組織中p-AKT及p-BAD蛋白表達水平比較,差異有統計學意義(P均<0.05),B組p-AKT、p-BAD蛋白表達水平高於其他4組(P均<0.05),A組高於E組(P均<0.05),C組p-AKT最低(P<0.05)。各組大鼠腸損傷病理評分比較,差異有統計學意義(P<0.05),A、C、D組腸損傷病理評分高於B組(P<0.05)。

   相關鏈接:http://med.wanfangdata.com.cn/Periodical/gxyx

關鍵字:,壞死性小腸結腸炎,,腸三葉因子,,大鼠,,p-BAD蛋白,,磷脂酰肌醇-3激酶/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶信號轉導,

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