日前，首都醫科大學附屬北京同仁醫院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所鄧世靖、李煒煒、侯文博等共同發表論文，旨在利用活體共聚焦顯微鏡觀察角膜內皮炎患者治療前後各層細胞的形態學改變，探討其發病機製。研究指出，角膜內皮炎時角膜各層組織均可發生改變。病情遷延患者，表現為內皮炎和基質炎同時存在的混合類型。上皮下神經纖維密度下降甚至消失，前彈力層朗格罕細胞活化，密度增高，是角膜內皮炎的特征性改變。KP對內皮細胞間連接的破壞可能是加重角膜水腫的原因之一。早期、正確的治療至關重要。該文發表在2012 年第48卷第01期《中華眼科雜誌》上。

　　用海德堡Ⅲ代角膜共聚焦顯微鏡觀察不同病變時期角膜內皮炎患者各層細胞的形態學改變，觀察病變區前彈力層平麵的朗格罕細胞(LCs)的密度，采用單因素方差分析比較患者LCs密度差異。

　　2008年3月至2010年4月共觀察角膜內皮炎患者48例，年齡14～70歲，男性32例(32隻眼)，女性16例(16隻眼)。病毒性角膜炎病史：初發至23年，此次發病時間：4～180 d。48例角膜內皮炎患者中，彌漫型9例，盤狀39例。臨床表現特點：(1)角膜上皮水腫，部分患者上皮出現大泡。(2)基質彌漫或局限水腫，部分患者基質浸潤。(3)病灶區角膜內皮粗糙，羊脂狀角膜後沉積物(KP)形成。活體角膜共聚焦顯微鏡特點：(1)病變區角膜上皮細胞腫脹，細胞間出現大小不一的空泡。(2)基底細胞層可見樹突狀朗格罕細胞聚集，臨床症狀消退後，朗格罕細胞密度下降，但仍高於對側眼。(3)患眼上皮下神經纖維叢密度明顯下降甚至消失，神經纖維變細。(4)角膜基質細胞腫脹，活化、病情遷延患者基質內可見多量炎症細胞的浸潤。(6)內皮細胞腫脹，失去多邊形結構，邊界不清，細胞間隙增寬，內皮細胞間可見大小不一，形態各異的KP，並可突破內皮細胞間的連接，出現內皮細胞缺損區。部分患者基底細胞腫脹，LCs密度為(143±37)個/nn2，對側眼角膜中央LCs密度為(32±14)個/mm2，差異有統計學意義(F=4.164，P=0.014)。