美國的研究人員最近發現，一種叫做Sur1的蛋白與脊髓損傷之後病情的惡化有著十分重要的關係。 這些發現為脊髓損傷新的治療方法鋪設了道路。該研究報告4月21日在線發表於《科學 轉化醫學》雜誌。
人們在脊髓損傷之後常常會引起終身的傷害（有大約一半的脊髓損傷者是截癱患者）以及昂貴的住院和康複費用。 對脊柱的一個突然的創傷性的打擊可使脊椎骨骨折或脫位，而這又會壓迫和毀損軸突（軸突是神經細胞的分支，它沿著脊髓在腦與身體其他部位之間傳輸著信號）。 雖然脊髓不會在一次嚴重的損傷之後“嚐試”進行自我毀損，但一種矛盾的情況是，脊髓在試圖保護其免受損傷的時候，它會對其自身的細胞造成更多的損傷。 在脊髓損傷之後，Abcc8基因會被激活，而該基因編碼的Sur1蛋白是防禦機製的一部分，其目的是為了保護細胞避免因過多鈣離子的突然湧現而死亡。 Sur1會將鈉離子帶入到該混合物之中，以幫助降低進入細胞的鈣離子量。 然而，在發生嚴重損傷的時候，這種保護性的機製會失控，而Sur1蛋白會進入過度活躍狀態，使得鈉離子不受控製地流入細胞從而導致細胞的破壞和死亡。
美國馬裏蘭大學醫學院Marc Simard及其同事對來自人、小鼠及大鼠的損傷後脊髓組織進行了研究。他們發現，Sur1在所有這三個種係中都會被激活，而它們發生細胞死亡和組織損傷的機製是相同的。通過抑製編碼Sur1蛋白的Abcc8基因，研究人員可使該自我破壞的過程得以停止，並改善了脊髓損傷小鼠的長期恢複的預後。更為實用的是，研究人員顯示，在大鼠身上用一種寡聚脫氧核苷酸（這是一種特異性的單股DNA，它可黏附於基因並暫時性地阻止其不被激活）對Abcc8基因進行短暫的抑製可使脊髓的損傷大大減輕。
這一研究表明，在患者發生脊髓損傷之後即刻用寡聚脫氧核苷酸來抑製Abcc8基因可降低脊髓損傷之後的整體的組織破壞，並改善患者長期康複的預後。
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Vol. 2, Issue 28, p. 28ra29 DOI: 10.1126/scitranslmed.3000522
