美國研究人員在《美國心髒病學會雜誌》2012年7月10日在線發表的一項研究發現：S100A12在人類胸主動脈瘤和胸主動脈剝離中濃度增加。在主動脈平滑肌中，減少S100A12表達或基因切除其細胞表麵受體，即高度聚糖化作用終產物的受體（RAGE），導致半胱氨酸蛋白酶3的活化減少和凋亡減少。通過建立S100A12表達與主動脈平滑肌細胞凋亡之間的聯係，該研究證實了新型的S100A12信號通路，並且表明S100A12可能是一種有用的分子標記物和治療人類主動脈疾病的可能靶點。
鼠類主動脈平滑肌中促炎症反應的S100A12蛋白轉基因表達可以引起轉基因鼠發生胸腔動脈瘤。
該研究旨在確定S100A12表達水平與人類胸主動脈瘤和A型胸主動脈瘤剝離的關係，並研究S100A12介導的主動脈平滑肌細胞功能障礙的機製。
取主動脈組織做免疫組化（n=50）檢測S100A12，髓過氧化物酶和半胱氨酸蛋白酶3，用培養的原代主動脈平滑肌細胞研究S100A12介導的通路。
結果顯示，在所有的急性胸主動脈瘤剝離病例和約25%的臨床穩定的胸主動脈瘤病例中，S100A12蛋白都有表達。盡管按照心髒手術風險評估歐洲係統，術前風險相似，S100A12組織表達與患者行胸主動脈瘤擇期手術修複的住院時間延長有關。應用小發夾RNA抑製基因與許多炎症和細胞凋亡調節因子的蛋白表達後，人主動脈平滑肌細胞中的S100A12表達下降。此外，在鼠類主動脈平滑肌細胞中，基因切除S100A12受體、高度聚糖化作用終產物的受體（RAGE），取消半胱氨酸蛋白酶3的細胞因子增強活化和表達S100A12的細胞的平滑肌細胞凋亡。
