複旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室黃誌力課題組完成的一項研究成果揭示，大腦內蛋白質多巴胺D2受體是調控覺醒行為的重要受體。該成果豐富和發展了有關睡眠、覺醒調節理論係統，為臨床治療人群中普遍存在的換床入睡難的“第一晚效應”頑症，提供了新思路和新方法。這一研究成果發表在最新一期美國《神經科學雜誌》上。　

　　醫學上把一些換床後無法入睡的現象稱為“第一晚效應”。資料顯示，全球1/3的人存在睡眠問題，其中不少人因經常出差不能在習慣的床上睡眠或入睡前情緒改變，深陷“第一晚效應” 痛苦之中，嚴重影響次日工作效率和身體健康。　

　　研究表明，多巴胺係統調控運動、情感、獎賞、認知等生理過程與藥物成癮關係密切，但人們對多巴胺在睡眠覺醒中的作用及機製認識非常有限。黃誌力課題組研究人員曲衛敏、徐昕紅等，運用作為實驗用藥的多巴胺D2受體拮抗藥，對小鼠進行多巴胺D2受體基因剔除，並用高度自動化睡眠覺醒解析係統記錄小鼠的睡眠過程，同時結合藥理學等手段，解析了多巴胺D2受體在睡眠覺醒調控中的作用。結果發現，與正常小鼠（野生型小鼠）相比，剔除了多巴胺D2受體的小鼠，活動期維持覺醒困難，睡眠量增加。為模擬人在新環境下（如出差住宿等）出現換床後失眠現象，即“第一晚效應”，研究人員更換動物居住環境，考察小鼠在新環境中的睡眠行為。結果顯示，多巴胺D2受體正常的小鼠麵對新環境刺激極為不習慣，入睡困難；而剔除了多巴胺D2受體的小鼠則“高枕無憂”，迅速入睡。　

　　上述研究表明，多巴胺D2受體拮抗藥可縮短正常小鼠入睡潛伏期，可開發為縮短入睡潛伏期的有效藥物，成為治療“第一晚效應”的良方。