瓣周漏（PVL）是心髒瓣膜置換術後特有並發症，是換瓣後再手術的最常見原因，發生率為2% ~15%。盡管主動脈瓣發生PVL 的比例較二尖瓣低（2.3%對12.6%），但因分流壓差大、流速快且量大，可致心髒擴大、心功能不全等後果，故主動脈PVL 通常較嚴重。隨著心腔超聲技術的發展以及專用介入設備和器械的進一步設計研發，PVL 的介入治療將會蓬勃開展，患者將最大程度獲益。

病曆簡介

病史患者男性，69歲，反複胸悶氣短29年，加重3年。患者於29年前出現活動後胸悶、氣短；15年前出現夜間陣發性呼吸困難，不能平臥；11年前，接受二尖瓣、主動脈瓣機械瓣置換術，術後出現心房顫動伴長R-R間歇；同年，接受永久起搏器置入術，術前冠脈造影正常，術後症狀好轉。外院心髒超聲示左房、左室、右房增大，分別為49 mm×59 mm、59 mm和43 mm。左室射血分數為62%。4年前，患者輕微活動後即感胸悶氣短。外院心髒超聲示主動脈瓣人工瓣狹窄伴中重度PVL，中度三尖瓣關閉不全和肺動脈高壓，左室壁繼發增厚，左房42 mm、左室55 mm、右房52 mm、肺動脈壓約51 mmHg，未治療。1年前，患者反複出現雙下肢水腫，就診於我院，心髒超聲如圖1-3所示。　

既往史無既往病史。　

查體頸靜脈充盈，心界向左下擴大，主動脈瓣聽診區可聞及Ⅲ級收縮期雜音，向心尖部傳導，兩肺細濕音。雙下肢輕度水腫。　

治療經過患者入院後接受主動脈瓣PVL介入封堵術治療。穿刺右側股動脈，置入股動脈鞘，主動脈根部造影提示主動脈瓣人工機械瓣PVL，位置靠近二尖瓣，處於無冠瓣、右冠瓣間。利用數字減影血管造影（DSA）測量漏口直徑為6 mm×8 mm，重度主動脈瓣反流。以2.6 m超滑導絲在右冠脈造影導管指引下通過PVL進入左室，交換2.6 m直頭加硬導絲，撤出右冠脈導管及動脈鞘，沿導絲進入抗折鞘，以14 mm血管封堵器進行封堵。即刻造影如圖4-5所示。心髒超聲如圖6-7所示。術後，患者自覺胸悶氣短症狀明顯好轉，活動耐量改善，聽診兩肺濕音較前減少。　

病例解析

原因發生PVL的主要原因是手術損傷瓣環，導致瓣環和縫環愈合不良。其次是炎症引起縫線撕裂。　

症狀輕微PVL可無症狀，當反流較明顯時，患者可有乏力、頭暈、發熱等，相應聽診區出現特有雜音。還有部分患者可有溶血性貧血及心功能不全的表現。上述症狀可於術後即刻出現，也可發生於術後數年。對於生物瓣PVL的發生率是否高於機械瓣尚存爭議。　

主動脈瓣PVL主動脈瓣PVL的發生率約為2%～5% ,二次手術後仍高達10%。常見原因有瓣周組織感染（尤其是感染性心內膜炎）及縫線脫落。　

超聲檢查①經胸超聲檢查是診斷PVL的常用方法。②經食道超聲較經胸超聲可更清楚地顯示漏口的大小、位置及微小反流束，但無法實時監測。③三維超聲檢查可較清楚地辨別PVL與瓣葉間的關係及其周圍組織的結構，對封堵治療有一定指導作用。超聲檢查除能確定PVL外，還能評價瓣葉功能、漏口和人工瓣的位置關係，確定是否合並血栓、贅生物及感染性心內膜炎。另外，超聲檢查還能指導PVL的介入治療。④心腔內超聲屬於有創性檢查，對PVL的診斷、監測及介入治療更具指導意義。 目前，新近研究的食道-三維超聲既可清晰顯示漏口大小、周圍結構和瓣膜功能，又可進行實時監測。　

造影檢查造影檢查是確診PVL的最佳方法，可指導治療方式的選擇。　

　　該例患者應是國內首例人工機械瓣換瓣術後出現PVL接受介入封堵治療的患者。通過對症狀、體征、心髒超聲及DSA檢查結果等進行分析可見，該患者介入治療成功。當然，仍須對患者進行長期隨訪。