2011年3月以來，日本福島的核事故不斷升級，放射性物質碘-131（131I）受到全世界關注，這如同引發了一場"蝴蝶"效應。巧的是與碘-131關係最大的甲狀腺又像一隻伏在頸部的蝴蝶，碘-131引起了甲狀腺這隻“蝴蝶”什麼樣的效應？131I在甲狀腺疾病中是“敵”是“友”？讓我們一起來了解。

　　無機碘與甲狀腺

　　生活中最常接觸到的是無機碘，碘是甲狀腺激素類的主要成分，碘攝入過少或過多均可導致甲狀腺疾病。在我國，應根據特定地區的具體情況製定補碘規劃。對於碘攝入充足的地區不應提供補碘，而對於碘攝入缺乏的地區，應根據碘缺乏的程度采取食鹽加碘的措施。

　　事實上，在采取了食鹽碘化措施後，根據世界衛生組織（WHO）、聯合國兒童基金會及國際碘缺乏病控製委員會的指南，中國某些居民的碘攝入水平超足量（尿碘排出量的中位數為200～299 μg/L）或過量（尿碘排出量的中位數>300 μg/L），同期觀察到甲狀腺疾病患者數量增加。因此，碘攝入水平超足量或過量並不安全，尤其是對有潛在自身免疫性甲狀腺疾病或碘缺乏的易感人群[N Engl J Med 2006，354（26）:2783]。

　　碘-131過大劑量可致甲狀腺損害

　　對於暴露於核輻射環境中的人群來說，如果劑量很大，可能傷及正常的甲狀腺組織。曆史性的研究資料顯示，在二十世紀50年代和60年代，核爆炸實驗場地周圍的居民和前蘇聯切爾諾貝利核電站事故區域內居民，甲狀腺結節和甲狀腺癌的發病率顯著高於其他地區。

　　與放射性碘-131相比，核電事故和核爆炸所釋放的其他種類放射性核素相對輻射量很少，除非很大劑量被人體攝入（僅限於現場周圍人群），一般不會對全球人群構成很大的輻射損傷。

　　正確利用碘-131可以治病

　　早在1943年，美國醫生就開始利用放射性碘治療人類甲狀腺疾病，並因此開創了臨床核醫學。常見的甲狀腺疾病有甲狀腺功能亢進（簡稱甲亢）、甲狀腺功能減退（簡稱甲減）、甲狀腺結節，甚至甲狀腺癌等。經過幾十年的實踐，放射性碘（主要是碘-131）已成為甲亢和甲狀腺癌的重要治療手段。

　　碘-131 治療原理 正常甲狀腺細胞、甲亢細胞和甲狀腺癌細胞都能攝取和利用食物中的碘，也能攝取和聚集與食物中碘生物性質完全相同的放射性碘。放射性碘與食物中碘所不同的是，它能釋放出放射性粒子（β射線和γ射線），這些射線（尤其是β射線）具有強烈的殺傷細胞作用。甲亢和甲狀腺癌細胞（包括那些殘留在甲狀腺組織內的癌細胞和轉移到其他部位的癌細胞）在攝取和聚集放射性碘-131 之後，如同“自飲毒藥”，很快就會被射線殺滅。

　　碘-131治療預後 迄今為止，全球約有千萬例各類甲狀腺患者接受過放射性碘治療。多數甲亢患者在接受過放射性碘-131 治療後會再患甲減，但服用左甲狀腺素鈉補充後就會完全治愈，約半數分化型甲狀腺癌患者在手術後接受放射性碘治療也可獲得痊愈（常常也需要口服左甲狀腺素鈉進行補充和抑製治療）。有些病情較重的病例在碘-131治療後雖然沒有完全治愈，但病情得到控製並因此改善了生活質量。

　　其他用於治療的放射性核素 放射性碘-131的另一個兄弟放射性碘-125也在臨床廣泛用於治療晚期惡性實體腫瘤，過去30年間，放射性碘-125還為醫院實驗室建立微量物質的免疫檢測提供了方法學基礎。除了放射性碘以外，放射性核素鍶-89、锝-99m、镓-67、鉈-201等也被廣泛用於核醫學治療和顯像，已成為目前醫療診斷和治療的關鍵性技術。

　　小劑量碘-131 不會損傷甲狀腺

　　核電站事故和核爆炸所釋放的放射性核素中最多的是放射性碘-131，放射性碘-131 會對環境造成輻射汙染，居民可能從空氣吸入或從被汙染的食物（如牛奶、蔬菜等）攝入放射性碘-131。

　　以這種方式進入人體的放射性碘-131 最終主要集中在甲狀腺組織內。但放射性核素對人體的傷害取決於射線的照射量。按照前蘇聯切爾諾貝利核電站事故後的追蹤調查推算，日本核事故受影響地區可能出現的後果是，受到大劑量輻射的人群患相關腫瘤（包括甲狀腺癌）的概率高於正常人3~6倍，下一代致畸率可能增高2~3倍。這僅僅是一個概率，雖然其相對值較高，但是絕對值並不很高。舉個例子來說，普通人群中癌症發病率若是約為萬分之一，那麼被輻射的人群中癌症發病率約為萬分之六。

　　碘-131 放射治療甲狀腺疾病前的準備

　　由於示蹤劑量的碘-131較微量，它進入甲狀腺可與無機碘競爭，因此患者甲狀腺內碘的儲存量對碘-131 吸收率影響大。

　　在碘-131 放射治療或檢查前患者需停食含碘豐富的食物（如海帶、紫菜等）2~4周，停用含碘藥物2~8周。

　　一些藥物也可影響碘-131 吸收率測定，如抗甲狀腺藥物、甲狀腺激素、B族維生素等，停用影響甲狀腺功能藥物2~4周對保證碘-131放射治療療效很重要。

　　（上海市第六人民醫院核醫學科 陸漢魁 供稿，部分由斐音 整理）