患者女性，36歲。因“間斷發熱9月餘，加重伴咳嗽、呼吸困難2月”，於2002年4月30日入院治療。
2001年7月患者無明顯誘因出現間斷性發熱，體溫最高達38℃，無伴隨症狀，給予青黴素等治療可好轉。2002年3月底患者再次出現發熱，體溫在38℃左右，伴畏寒、咳嗽、咳白痰和胸悶氣短，血常規正常，先後給予多種抗生素治療無效。4月底在我院就診時發現人免疫缺陷病毒抗體(HIV Ab)初篩和確證試驗均陽性，CD4T淋巴細胞僅14/μl，X線胸片和胸部CT顯示雙肺彌漫性片狀浸潤陰影(見圖1、2)。確診AIDS(C3期)，結合患者胸部影像學表現和進行性呼吸困難，考慮卡氏肺孢子蟲(PCP)肺炎可能性大，於4月29日開始給予複方磺胺甲惡唑(複方新諾明，SMZCO)2片，每日4次。患者自發病以來，食欲明顯減退，體重下降10 kg。
患者在1997年因子宮穿孔行子宮切除術，術中輸血1800 ml。否認冶遊史，其丈夫HIV Ab陰性。
體格檢查:體溫37.5℃，血壓85/55 mmHg，痛苦麵容，口唇紫紺，呼吸急促，神誌清楚；上齶有白色斑片狀膜狀物附著，易刮除，舌尖有片狀白苔，不易刮除；雙肺呼吸音粗，右肺可聞及濕羅音，其餘陰性。
患者入院後在堅持SMZCO治療的同時，為促進肺部炎症迅速吸收，短期給予大劑量潑尼鬆治療(潑尼鬆60 mg/d，每3～4日減20 mg，2周內停用)，患者呼吸困難迅速緩解，血氧飽和度由90%上升到99%。2周後SMZCO減為2片/d維持治療。2周後複查X線胸片和胸部CT(見圖3、4)，見雙肺的陰影明顯吸收，但右上肺病灶沒有吸收。考慮患者合並感染肺結核，給予異煙肼、乙胺丁醇和吡嗪酰胺治療。從5月10日開始給予患者疊氮胸苷、拉米夫定和印地那韋進行高效抗逆轉錄病毒治療(HAART)。
患者入院後檢查發現巨細胞病毒抗原(CMV-pp65)陽性，巨細胞病毒感染診斷明確。但是由於白細胞1.39×109/L，因而暫緩治療巨細胞病毒感染，同時不能除外藥物引起白細胞減低(拉米夫定所致)，因此將拉米夫定換為依非韋侖，並給予中性粒細胞集落刺激因子和鯊肝醇支持治療。5月21日白細胞升至4.47×109/L，開始給予膦甲酸鈉120 mg/kg/d治療巨細胞病毒感染，2周後CMV-pp65轉為陰性，停用膦甲酸鈉。患者入院後有口腔真菌感染，給於製黴菌素塗口腔和口服氟康唑後很快好轉。患者出院後一直堅持HAART、抗結核治療和SMZCO預防治療，病情穩定，6月複查CD4T淋巴細胞升至109/μl，9月升至232/μl。
病例討論
患者確診AIDS時，CD4T淋巴細胞計數僅14/μl，當CD4 T淋巴細胞計數小於200/μl時，患者易合並各種機會性感染，例如卡氏肺孢子蟲肺炎、巨細胞病毒視網膜炎、結核病、弓形蟲腦炎等。該患者的臨床表現和影像學檢查所見符合卡氏肺孢子蟲肺炎，雖然沒能從痰液中找到卡氏肺孢子蟲滋養體，但是SMZCO的治療反應支持卡氏肺孢子蟲肺炎的診斷。該病的首選治療為SMZCO。
結核病也是AIDS常見的機會性感染，該患者在治療卡氏肺孢子蟲肺炎前後胸部CT的表現，治療後右上肺仍遺留沒有吸收的病灶，此乃結核病灶，最初混合在卡氏肺孢子蟲肺炎的病灶內，難以區分開來，卡氏肺孢子蟲肺炎治療後，結核病灶顯現出來。HIV感染者合並結核病的治療原則，與不合並HIV感染的結核患者的治療原則一樣。由於利福平是強效的細胞色素P450的誘導劑，而蛋白酶抑製劑經細胞色素P450代謝，因此二者聯合應用會導致蛋白酶抑製劑的濃度低於有效濃度，造成病毒耐藥，給以後的治療帶來困難。因此，應該避免利福平與蛋白酶抑製劑聯合應用，可以選用相互作用較小的利福布丁。HIV感染者在抗結核治療過程中不良反應的發生率很高，尤其是外周神經病、肝損害、皮疹等，治療過程中應密切觀察。
CMV的人群感染率很高，絕大多數表現為隱性感染，當細胞免疫功能低下時，隱性感染轉變為顯形感染，病毒開始複製，出現病毒血症，可以造成肺炎、腸炎、腦炎、視網膜炎、血液係統損害等表現。HIV感染者，當CD4
T淋巴細胞小於200/μl時，巨細胞病毒感染的發生率明顯升高，在AIDS患者，CMV常引起視網膜炎導致失明。該患者CMV-pp65陽性，因此巨細胞病毒感染診斷明確，若不及時治療，最終會導致器官功能損害。可以選用膦甲酸鈉或更昔洛韋治療巨細胞病毒感染。
治療像本例這樣合並多種機會性感染的AIDS患者，必須要全麵考慮，先治療危及生命的機會性感染，再開始HAART治療。在製定治療方案時，必須考慮藥物間可能的相互作用和藥物的不良反應。
圖1
圖2
圖3
