磁共振成像（MRI）與單光子發射計算機體層攝影（SPECT）
通心絡改善心肌功能指標 他們給各組動物拍攝電影MRI和增強MRI圖像，計數運動障礙節段，以分析室壁增厚情況，檢測室壁增厚、左室射血分數(LVEF)、梗死區麵積、左室舒張末容積(EDV)、左室收縮末容積(ESV)、左心室質量指數(LVMI)等參數。結果顯示，四組基線時比較無顯著差異，終點時比較，第4組除EDV和ESV外各項心肌功能參數均較對照組有顯著改善(P<0.0001)。以上提示，通心絡+骨髓間充質幹細胞（MSC）聯合幹預（第4組）可顯著改善心肌功能主要指標。
通心絡減輕心肌灌注損傷 他們對各組動物進行心肌SPECT，測定心肌灌注障礙麵積，以確定其損傷程度（圖4）。結果顯示，終點時比較，第4組的平均灌注麵積較其他三組顯著減小(P<0.0001)。提示，單純通心絡幹預組（第2組）心肌灌注損傷輕於單純移植MSC組（第3組），通心絡+MSC聯合幹預組未見心肌灌注損傷。
通心絡抑製梗死心肌周圍細胞凋亡 為原位檢測單細胞水平細胞凋亡，他們通過對梗死心肌細胞特異標誌物抗結合蛋白抗體和脫氧核糖核酸（DNA）末端標記伴行染色，鑒定胞核內DNA斷裂的凋亡心肌細胞（胞核被染成藍色），計數凋亡細胞百分比作為凋亡指數（圖5）。結果顯示，與對照組比較，終末期第2、4組左心室梗死周圍區凋亡細胞核較少（P<0.0001），且第4組的凋亡指數顯著低於第2組（P<0.0001），而第3組與對照組比較凋亡指數無顯著差異（P=0.289）。以上提示，通心絡可易化抗凋亡，保護心肌細胞，通心絡+MSC的作用顯著優於單純通心絡幹預或單純MSC移植。
通心絡降低氧化應激水平 為了檢測心肌梗死後的氧化應激水平，他們檢測了終末期梗死心肌周圍區超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂質過氧化物水平［以心肌丙二醛（MDA）水平表示］，通過電鏡觀察梗死區氧化應激損害程度。結果顯示，第2、4組梗死後心肌SOD活性顯著高於對照組[（98.7± 9.8）U/mg蛋白、（105.1±7.0）U/mg 蛋白對（83.4±8.8）U/mg蛋白, P<0.05]，第3組與對照組比較無顯著差異［(87.4 ± 10.2) U/mg 蛋白，P= 0.449]，表明通心絡幹預組自由基清除能力增強。第2、4組梗死心肌MDA水平較對照組明顯降低［（6.1 ± 0.7）nmol/mg蛋白、（6.0 ± 0.6）nmol/mg 蛋白對（9.0 ± 0.8）nmol/mg 蛋白，P< 0.05］，第3組與對照組比較無顯著差異［（8.5 ± 0.8） nmol/mg 蛋白，P=0.195］，提示通心絡可顯著減少脂質過氧化物及減輕其引起的細胞損害。
楊躍進認為，幹細胞的移植、存活和分化對急性心肌梗死（AMI）後的機體內環境有很強的依賴性，致使植入細胞存活率低，細胞心肌成形術的發展受到阻礙。目前多采用熱休克療法、Akt改良MSC、對局部缺血心肌注射質粒等方法改善植入細胞存活率。但這些方法均建立在供體細胞水平上，而供體細胞成活的決定因素是受體局部內環境。因此通過幹預性治療改善局部微環境的質量，進而促進植入細胞的存活和生物效應，可能更為有效。
楊躍進等的研究證實，通心絡可改善AMI後局部內環境，從而提高植入細胞的存活率和生物活性。微點陣探測梗死後心髒的基因表達剖麵發現，盡管單一使用小劑量通心絡本身不會產生明顯的療效，但可以使基因表達產生積極變化，包括對抗炎、抗凋亡、抗纖維化基因的增量調節，從而顯著提高植入MSC的存活和分化能力，短期內使用小劑量通心絡，對運用自體MSC進行細胞心肌成形術起到促進作用。
基於以上研究，楊躍進等首次發現，短期內使用小劑量通心絡幹預可有效改善AMI後的局部微環境，從而使植入的MSC穩定存活和分化，對運用自體MSC進行細胞心肌成形術起到促進作用，對MSC移植的臨床應用具有重要意義。
[本文（一）見9月25日A7版，葉子 整理]
