前 言

鉀離子是細胞內液含量最高的陽離子，對維持細胞新陳代謝、神經肌肉興奮性、調節滲透壓與酸堿平衡具有重要的生理作用。高鉀血症(Hyperkalemia)為臨床常見的嚴重電解質紊亂，診斷標準為血清鉀測定值大於參考值上限，根據相關指南及專家共識[1-2]，不同實驗室在5.0mmol/L至5.5mmpl/L之間。

高鉀血症臨床表現不一，可為無症狀、乏力、胸悶等，嚴重者誘發致命性心律失常、心室顫動、心髒驟停和猝死等不良臨床結局，是全因死亡率的高危因素。研究顯示[3-4]，住院患者高鉀血症發病率約1.7%~3.5%，門急診患者約2.6~3.86%，合並慢性疾病如慢性腎髒病(CKD)、心力衰竭、糖尿病、高血壓患者發生高鉀血症的風險顯著升高。

案例經過

病史摘要：患者女，91歲，漢族。以咳嗽、咳嗽伴氣促5天，於2021年7月22日急病發作入院。入院診斷：1.重症肺炎;2.感染性休克?3.急性上消化道出血;4.帕金森綜合征;5.高血壓2級，很高危;6.腦梗死後遺症。

診療情況：入院完善相關急診檢驗檢查，血常規HB 41.0g/L;生化：Urea 23.7mmol/L↑,Cr 143.2umol/L↑，K+4.95mmol/L;BNP 400.0pg/mL↑;心電圖：竇性心律，大致正常心電圖;考慮患者合並急性上消化道出血、急性腎功能不全。

囑流食，予補液、輸血、抗感染治療，症狀稍緩解。7月23日，入量2538mL，出量3100mL，出量較多。7月24日，執行長期醫囑碳酸氫鈉片(SB)0.5g 鼻飼TID;7月25日，複查BNP：1019.2pg/mL。

7月26日，患者症狀加重，考慮重症肺炎、急性左心衰竭，予靜推“西地蘭、速尿”強心、利尿;靜推“甲強龍”平喘，微泵靜推“硝酸甘油”，減輕心髒負荷。7月27日、28日，急診離子，K+：3.30mmol/L↓、K+：3.23mmol/L↓，BNP：1014.2pg/mL↑，囑嚴格控製液體，加強抗心衰治療。

8月1日，患者神誌模糊，間有譫妄，雙肺呼吸音粗，心率79次/分，心律齊，無病理性雜音。複查血氣，K+：4.96mmol/L，pH：7.40，陰離子間隙(AG)16.3mmol/L↑，HCO3-：21.2mmol/L↓，BE-ecf：-3.80mmol/L↓。8月5日，複查離子及血氣，血清K+：7.83mmol/L↑(圖1)，血漿K+：7.49mmol/L↑(圖2)，pH：7.353，嚴重高血鉀，危急值!

案例分析

根據實驗室質量控製要求，立即進行影響因素排查：1、標本狀況(圖3)，非溶血，外觀無異常;2、質控分析(圖4)，在控，長期質控穩定;3、試劑情況，正常，有效期內使用;4、儀器狀態，正常，無報警信息;5、檢測誤差，排除，此結果相鄰標本鉀離子結果均無趨勢性偏高或偏低等異常情況，其他數據分布合理;6、單獨複檢結果一致，可信。綜上，基本排除檢測因素所致誤差。

鑒於患者複雜的病情，我們高度懷疑這例高鉀血症的發生與臨床疾病自身或(和)診治不當有關!在深入分析原因前，通過查閱文獻資料[5]，我們歸納了高鉀血症臨床3大常見病因：鉀攝入過多、排出減少和分布異常。

具體表現為：口服或注射含鉀藥物;輸入庫存血過多;急慢性腎損傷引起的腎功能不全;腎上腺皮質激素合成分泌不足;應用保鉀利尿藥;代謝性酸中毒;應用腎素-血管緊張素-醛固酮係統抑製劑(RAASi);高滲性脫水或注射高滲鹽水及甘露醇;洋地黃中毒等。

此外，還需鑒別排除體外溶血、采血過程操作不當、K2-EDTA汙染、血液病如血小板增多症等、脾切除術後及其他人為因素導致的假性高鉀血症(定義為血清鉀濃度升高而血漿鉀濃度正常，且差值大於0.4mmol/L)[6]。

明確相關影響因素後，我們迅速啟動實驗室內部排查及電話與臨床溝通是否存在上述情況，均否認。查閱血常規結果(圖5)：血小板306.0×109/L，正常，白細胞9.91×109/L↑，紅細胞2.46×1012/L↓;血清鉀與血漿鉀差值0.34mmol/L(<0.4mmol/L);基本排除假性高鉀血症。

遂梳理病例病史：患者老年女性，以重症肺炎、感染性休克等疾病收住入院，既往有高血壓病史。腎功能及心功能指標異常，入院後即補充診斷急性腎功能不全、急性心力衰竭，心功能Ⅳ級(NYHA分級)。

患者入院後以流質飲食，早期出量較多，鉀攝入不足，又並發急性心衰治療，輔以碳酸氫鈉片鼻飼及靜推“西地蘭、速尿”治療，致使鉀從尿中加速排出，至7月28日，血鉀持續降低至3.23mmol/L，出現低鉀血症。

因患者高齡且病情複雜，臨床立即啟動補鉀治療(圖6)：7月29日，患者開始執行長期醫囑氯化鉀顆粒1.05g鼻飼TID，並同時執行保鉀利尿藥螺內酯片(安體舒通)20mgpoBID。

8月1日，複查血氣(圖7)，血漿鉀4.96mmol/L，校正血清鉀為5.36mmol/L(4.96mmol/L+0.4mmol/L)，接近或已屬高鉀血症，PH7.40，陰離子間隙(AG)16.3mmol/L↑，HCO3-：21.2mmol/L↓，合並代償性代謝性酸中毒。

患者相繼出現神誌不清、譫妄等高血鉀相關臨床症狀。此後，患者繼續執行相關醫囑，至8月5日血鉀報告危急值，期間(8月2日至4日)患者再無任何血鉀監測記錄(圖8)!

至此，患者高鉀血症的原因就呼之欲出了，多種疊加病因因素待我們抽絲剝繭一一闡述[7-9]：1、長期口服鉀製劑;

2、急性腎功能不全合並心力衰竭、高血壓。腎髒是維持鉀穩態的主要器官，約90%鉀通過尿液排出，腎功能不全時腎小球濾過率(GFR)下降，腎髒能量供應減少，腎小管Na+/k+-ATPase和H+/K+-ATPase活性降低，腎小管泌鉀減少，尿鉀排泄不足;

合並心力衰竭和高血壓時，因心功能惡化，心輸出量減少，入腎動脈高壓，腎髒血流灌注更差，組織缺氧甚至水腫、酸性代謝產物堆積致腎髒對各種刺激損害因素變得敏感，易造成腎單位的壞死，腎髒排鉀能力進一步下降;

此外，應用洋地黃類速效強心藥西地蘭治療心衰時會抑製Na+/k+-ATPase活力，影響鉀進入細胞內，致血鉀蓄積增高;

3、應用保鉀利尿藥。螺內酯為低效利尿劑，屬人工合成甾體化合物，結構與醛固酮相似，可競爭性抑製醛固酮與受體結合，起到保鉀利鈉的效果;

4、代謝性酸中毒。酸中毒時機體代償性排H+增加，可使H+-K+交換增加，鉀向細胞內轉移，尿鉀排出減少;

5、臨床對患者病情變化監測存在明顯疏漏：當補鉀、保鉀用藥後患者血漿鉀回升至臨界高值並出現高血鉀相關臨床症狀時，出現連續3天沒有血鉀監測是是極端危險的事件!

因此，人為因素是本例高鉀血症發生的關鍵因素。雖然臨床治療中對於患者口服補鉀可能導致的高鉀血症進行了預判並聯用了利尿劑(呋塞米)，但卻忽視了多數老年患者同時也有器官功能減退的事實，腎髒基礎排鉀能力不足，發生低鉀血症後快速強力補鉀容易逆轉為高鉀血症。

案例總結

此案例是明顯的多因素案例，既有客觀的疾病因素，也有主觀的人為因素，這就對我們檢驗人員提出了更高的要求：既要高度重視檢驗質量控製工作，熟練掌握各項目的檢測原理和常見影響因素，快速高效進行判斷和排查處理，確保檢驗結果準確可靠，又要注重學習積累，充分拓展自己的臨床知識麵，豐富自己的診斷思維，見微知著，善於對相關疾病的臨床特點、致病機製與檢驗項目結合分析，及時發現問題，並保持與臨床的有效溝通與協助，共同做好患者的診治工作!

參考文獻：

[1]中華醫學會腎髒病學分會專家組. 中國慢性腎髒病患者血鉀管理實踐專家共識[J]. 中華腎髒病雜誌,2020,36(10):781-792.

[2]Clegg DJ, Cody M, Palmer BF. Challenges in Treating Cardiovascular Disease: Restricting Sodium and Managing Hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2017 Aug;92(8):1248-1260.

[3]賴星星. 住院患者高鉀血症的患病情況及預後分析[D].西南醫科大學,2020.

[4]邊佳明,左力,趙厚宇,韓旭. 中國門診患者高鉀血症分布及診療現狀的流行病學研究[J]. 中國血液淨化,2020,19(11):726-729+746.

[5]李沭,張倩,張相林. 高鉀血症的疾病負擔及預後[J]. 中國醫院用藥評價與分析,2020,20(12):1527-1531.

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