沃爾特和伊麗莎·霍爾研究所的科學家們，第一次觀察到了迫使細胞死亡的一種關鍵的細胞死亡蛋白中的分子變化。

　　這一發現，提供了細胞是如何死亡的重要見解，並可能導致研製出新的藥物種類，來控製病變細胞的生或死。

　　細胞的死亡稱為凋亡，對控製機體中的細胞數量是重要的。細胞死亡中的缺陷，已知與疾病的發展例如癌症和神經退行性疾病等有關聯。細胞死亡不足，可使細胞不斷增加而形成癌症，而一些神經元細胞過度地死亡，則可能引起神經退行性疾病。

　　該所的結構生物學部門的彼得·查伯特（Peter Czabotar）博士、彼得·科爾曼教授和同事們，與該所的癌症分子遺傳學部門的達納·韋斯特法爾（Dana Westphal）博士一起，獲得了這個發現，其論文發表在最新出版的一期《細胞》雜誌上。

　　查伯特博士說，Bax蛋白的激活，被長期認為是導致細胞死亡的一個重要事件，但是到現在為止，還不知道這個激活是如何發生的。查伯特博士說：“細胞死亡中的關鍵步驟之一是，細胞中的線粒體膜被打上一些孔。”“細胞一旦發生並繼續出現這種情況，細胞就會死亡。Bax起著在線粒體膜上打孔的作用，使這種激活可視化，給我們帶來了對細胞死亡機製更接近一步的了解。”

　　查伯特博士和同事們，使用澳大利亞同步加速器，得到了Bax從不活化到活化狀態的形狀改變的詳細三維圖像。活化形態的Bax使線粒體膜穿孔，去除了細胞的能量供應，從而引起細胞的死亡。

　　查伯特博士說：“通過同步加速器使用強大的X射線束，我們得到了真正令人興奮的Bax蛋白的結構。”當稱為BH3肽的小蛋白片段與Bax結合時，Bax就被激活了。我們看到這些肽像鑰匙打開掛鎖一樣打開了Bax分子。這種解鎖形態的Bax，可以與另外的Bax分子結合，然後形成更大的Bax複合物，可繼續地使細胞中的膜破裂。

　　查伯特博士說：“我們的研究，既可以詳細地解釋細胞是如何發生死亡的，又可能提供關於針對Bax設計新治療藥劑的線索。”“現在，我們已看到Bax如何改變它的形狀，使其從無活性態達到活性態，這使我們有可能阻止Bax的激活，以防止細胞因疾病而死亡，例如，神經退行性病變是由細胞過度死亡引起的疾病。同樣地，驅使Bax變成活化形態的因子，可能會迫使不死的細胞例如癌細胞死亡，也為一類潛在的新抗癌藥物的開發提供了基礎。”

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　　這項研究，得到了國家衛生和醫學研究理事會（澳大利亞）、澳大利亞研究理事會、澳大利亞癌症研究基金會、維多利亞癌症理事會、德國研究基金會、白血病和淋巴瘤協會（美國）和維多利亞州政府的支持。