中心點：

        敗血症患者表現為獲得性血小板功能缺陷、GPVI 受體反應性大量喪失

        血小板GPVI功能障礙在疾病早期就已經很明顯，並在患者康複後恢複

        糖蛋白VI(GPVI)是膠原蛋白的血小板免疫受體酪氨酸激活模體 (ITAM) 受體，在炎症和敗血症動物模型中對血管完整性起著重要作用。了解敗血症患者的 ITAM受體信號缺陷(尤其是在疾病發作期間)可能會提高我們對其病理生理學的理解。

        在本飛行研究中，通過流式細胞術、凝集測定法和免疫印跡連續綜合分析了15位敗血症患者進入重症監護室(ICU)當天、第5天至第7天和轉出ICU當天的血小板。

        敗血症患者的血小板活性降低

        分析結果顯示，所有患者的血小板功能均顯著降低。采用膠原相關多肽刺激了GPVI後，缺陷最為明顯。15位患者中有14位在入ICU當天已出現GPVI功能障礙，遠早於血小板計數的嚴重下降。

        與敗血症患者的全血共培養可誘導健康供體的血小板出現GPVI缺陷

        敗血症患者的血小板不能轉導GPVI介導的信號以觸發Syk激酶或LAT的酪氨酸磷酸化。將健康供體的血小板與敗血症患者的全血共培養，可誘導健康供體的血小板出現部分GPVI缺陷，但與敗血症患者的血漿共培養則無此效應。GPVI刺激後的血小板聚集增多僅見於病情改善的患者中。

        綜上所述，由於GPVI信號減弱發生在敗血症發病早期，該缺陷或可作為診斷早期敗血症的指標，這需要在前瞻性研究中進一步證實。

        原始出處：

        Weiss Lukas J,Manukjan Georgi,Pflug Annerose et al. Acquired platelet GPVI receptor dysfunction in critically ill patients with sepsis.[J] .Blood, 2021, 137: 3105-3115. https://doi.org/10.1182/blood.2020009774