青光眼是最常見的神經退行性疾病之一，且是發生不可逆性失明的主要原因。隨著人口的老齡化，青光眼已成為重要的健康和經濟負擔，因此亟待需要研發出對視網膜和視神經保護的有效治療策略。

        多項研究顯示，年齡，遺傳和眼內壓(IOP)升高是導致青光眼主要的危險因素。目前，通常采用外科手術以限製進行性神經變性和視力障礙，尚無療法針對退化的神經元群體進行有效治療。最終，有42%接受治療的患者的至少有一隻眼睛失明。

        近日，發表在Redox Biology雜誌的一項研究顯示，在遺傳上易患上青光眼的大鼠模型中，添加煙酰胺(維生素B3的一種衍生物)到飲用水中可有效保護保護視網膜神經節細胞，有望為青光眼患者開發出便宜而又安全的療法。

        年齡增加是青光眼的一種關鍵的風險因素，導致IOP增加以及神經元更容易遭受這種壓力誘導的損傷。在這項研究中，研究人員為了確定煙酰胺對視網膜神經節細胞的保護，在與年齡無關的青光眼相關損傷中誘導了視網膜神經節細胞變性，首先證實了煙酰胺在可誘導的急性青光眼大鼠模型中的神經保護作用，且高IOP的發作受到控製。另外，使用煙酰胺治療的大鼠表現出劑量依賴性，並顯著降低視網膜神經節細胞損失和核收縮。

        煙酰胺在大鼠眼壓模型中提供神經保護.

        研究人員進一步證明了補充煙酰胺可有效預防視網膜的早期代謝變化，進而保護視網膜神經節細胞。更重要的是，飲食中的煙酰胺補充會在未患病的視覺係統組織中起到保護作用，從而支持潛在的預防性治療。

        視網膜神經節細胞相關組織的代謝概況.

        研究人員表示，煙酰胺可提高老化的視網膜神經節細胞的代謝，增加線粒體的大小和流動性，從而在更長的時間裏起到保護作用。值得注意的是，要將動物研究轉化為臨床結果，需要更深入地了解煙酰胺在神經退化和正常生理狀態下對視網膜神經節細胞的影響。