不明原因自發性硬腦膜下血腫

作者:佚名 來源:MedSci梅斯 日期:20-06-05

今天的病例,我們將帶大家學習由運動引起的自發性硬腦膜下血腫(SDH),特別當年輕、健康男子出現SDH,近期又沒有外傷史時,我們需要考慮患者是否做過這些運動。

1不明原因自發性硬腦膜下血腫

一位37歲的男性因發作性的左側視野模糊,每次發作數分鍾,並伴有約20分鍾後消失的左上肢麻木和無力入院。

之前兩周,他有間歇性頭痛,痛感從眼睛後麵放射至頭頂和牙齒,但並沒有感覺或運動功能障礙。頭痛最初持續24小時,而且頻率和嚴重程度都有所增加。在出現這些症狀之前他並沒有受過外傷。

入院後醫生為他進行了簡單的查體,並沒有發現異常,隨後為他進行頭部CT(如圖1)檢查,發現硬膜下出血,而其他血液學、生化和凝血檢查均在正常範圍內。

圖1 CT頭部平掃顯示右側硬膜下明顯的等密度團塊影和腦室受壓。寬度最大28毫米,中線結構向左側偏移13毫米。同側皮層溝消失。

該男子沒有外傷史,那會不會有顱內血管的異常(如動靜脈畸形)呢?於是給患者進行了血管造影以排除硬膜下血腫的血管危險因素,但血管造影無異常發現。

雖然具體的原因沒有查明,但關鍵的治療還是不能耽誤。經過右側額部穿孔引流血腫後,患者症狀初步緩解。但2周後再次出現反複頭痛。複查CT掃描(圖2)發現硬膜下出血有複發,於是從原來的穿孔的部位做了一個小的開顱手術,以排空複發的血塊。手術過程中並未發現新的出血點。經過一段時間的悉心照料,他逐漸康複。

圖2 複查平掃頭部,顯示右側等密度分隔性硬膜下血腫複發,並有近期少量出血的證據(箭頭)。

2查明真相

該患者此次發病的SDH在年輕男性中實屬罕見,那到底是什麼原因引起的呢?

在一項對21例非創傷性SDH患者的回顧中,SDH危險因素包括高血壓、血管畸形、腫瘤(如血液係統惡性腫瘤引起的血小板減少)、實體瘤的硬膜轉移、感染、凝血障礙和酒精中毒。腦動脈瘤或皮質動脈出血導致的SDH也有報道。

目前主要認為SDH是橋靜脈在硬膜下位置處出血所致,而這個位置的橋靜脈比蛛網膜下腔更脆弱。

橋靜脈是指位於蛛網膜下腔,血流彙入硬腦膜竇的管道結構。目前研究包括三種橋靜脈:小腦半球橋靜脈、顳部橋靜脈和前額回橋靜脈。硬膜下橋靜脈的管壁厚度約10-600μm,蛛網膜下腔橋靜脈的管壁厚度約50-200μm。橋靜脈的硬膜下腔隙較蛛網膜下腔隙疏鬆。

圖3 MRI T1增強橫斷麵圖示橋靜脈彙入上矢狀竇(SSS)

圖4 腦組織去除後展示橋靜脈彙入上矢狀竇

在外傷中,頭部的前後加速或減速可能導致橋靜脈的牽引破裂。高齡或酗酒導致的大腦萎縮,也會加重橋靜脈的牽引力程度。

而在沒有創傷的情況下,硬膜下出血可能是由於靜脈壓力的突然增加造成的,特別是一些運動或動作,當對著關閉的聲門(如Valsalva動作)發生強製呼氣時,例如在咳嗽或排便期間,可導致靜脈壓力的突然增加。

另外在吹樂器時,可能也會發生這種情況,非侵入性測量發現一些音樂家的眼壓較高可以間接反映出靜脈壓的升高。我們這位患者此次發病可能跟他吹奏薩克斯有關。

除了吹奏樂器之外,該患者還是一個健身、跑馬拉鬆愛好者,運動也可能通過各種方式導致硬膜下出血。

在一些長期服用激素的舉重運動員中曾有報導發生SDH。激素可以引起血管重塑,從而增加血管破裂出血的風險。另外一些精神興奮性藥物,如可卡因,也與硬膜下血腫有關。雖然這位患者沒有接觸這些藥物,但以下2點卻可能發生:

運動員進行舉重訓練,這可能會通過Valsalva動作導致硬膜下出血。例如,在‘挺舉’中,當重量從地板上抬到胸部時,運動員首先蹲下並吸氣;然後,當重量移到頭頂上方的位置時,他們對著關閉的聲門呼氣(Valsalva動作)。隨之而來的還有用力後的低顱壓,當杠鈴被迅速放下時,會發生快速呼氣和肌肉鬆弛,然後靜脈壓下降,顱內低血壓減少了腦容量,導致大腦回縮,增加橋靜脈出血的風險。

運動後會發生低顱壓,占所有自發性硬膜下血腫原因的10%。一部分運動後低顱壓是由一次劇烈運動後全身血管擴張引起的低血壓導致的。一項研究顯示,劇烈運動10分鍾後收縮壓降低了20mmHg。此外,低顱壓也可能繼發於循環血容量減少引起的全身性低血壓,例如運動後脫水,馬拉鬆跑步者在比賽中平均體重減少5%,血漿體積減少6.5%。患者雖然這次入院時沒有脫水症狀,生化檢查腎功能也正常,但有可能是跑步時發生的急起一過性脫水導致顱內壓降低,從而引起了硬膜下出血。這種情況可以通過補液降低硬膜下出血的風險。

除了上麵講到的原因之外,引起低顱壓的其他潛在原因(如自發性硬腦膜撕裂和腦脊液滲漏)也有報道。但平素身體健康而且沒有外傷的患者發生這種情況的可能性極低。

還有一個常見的是凝血障礙。雖然患者的血常規正常,但此次入院過程中沒有檢測血小板功能,不知道血小板功能如何。經過後麵追問病史得知,我們這位患者為了緩解肌肉疼痛經常服用非甾體抗炎藥(NSAIDs)。

在一項研究中,NSAIDs繼發的血小板聚集障礙是非創傷性SDH的重要危險因素,非甾體抗炎藥通過抑製環氧合酶,產生血栓素A2,從而抑製血小板功能,增加出血風險。

總的來說,導致SDH的病因很多,有時可能是多種因素混雜在一起導致的。

關鍵字:腦膜下血腫

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