日前，天津市人民醫院口腔科的辛紅、王豔華和劉浩共同發表論文，旨在在牙齦成纖維細胞中觀察能否通過Toll樣受體2(Toll-like receptor-2，TLR-2)信號通路影響一些細胞因子的表達，以期探討牙周炎的發病機製。該研究指出，在人牙齦成纖維細胞中通過TLR-2信號通路可以控製IL-6細胞因子的表達。該文發表在2012年47卷09期《中華口腔醫學雜誌》上。

　　該研究的方法是，將體外培養的人正常牙齦成纖維細胞分為空白對照組、大腸杆菌Escherichia col( Ec)脂多糖組及牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis，Pg)脂多糖組，應用實時熒光定量聚合酶鏈反應技術觀察白細胞介素6(interleukin-6，IL-6)家族成員IL-6、IL-11、白血病抑製因子(leukemia inhibitory factor，LIF)及抑瘤素M等細胞因子基因的表達情況，酶聯免疫吸附測定法分析蛋白的表達。對各組間的mRNA和蛋白表達的比較采用單因素方差分析，檢驗水準為單側α =0.05。

　　該研究的結果是，Pg中的脂多糖可以刺激IL-6和LIF的mRNA和蛋白表達，與空白對照相比10 h IL-6mRNA的表達水平最高(5.87±0.83)，隨著Pg的濃度升高表達量也增加，IL-11或抑瘤素M mRNA表達則不受影響。Pg脂多糖處理48 h後，IL-6和LIF蛋白的表達顯著增強，酶聯免疫吸附測定檢測結果分別為( 962±57) ng/L和(47±18) ng/L。用特異性TLR-2激動劑處理後發現在牙齦成纖維細胞中TLR-2對IL-6和HF的產生發揮了重要作用。