根據最近在《Journal of Neuroscience》雜誌上發表的研究，靶向過度活躍的免疫細胞並減輕其慢性神經毒性作用可能為創傷性腦損傷(TBI)提供新的治療策略。

        這項研究由來自都柏林三一學院和馬裏蘭大學醫學院的科學家共同合作完成。研究還表明，在創傷持續較長時間後，TBI對腦退化的影響可能是可改變的。這與此前的研究結論有所衝突。

        大腦創傷會引發小膠質細胞(大腦的免疫細胞)進入炎症狀態，這被認為有助於保護大腦功能。然而，與在TBI相關的神經退行性疾病(例如慢性外傷性腦病和阿爾茨海默氏病)中也觀察到的相似的反應，因此，TBI之後的長期炎症可能會導致神經係統退化和認知能力下降。

        在新研究中，科學家發現，靶向慢性炎症途徑可能是針對TBI的一種非常有效的治療策略。在TBI後一個月，研究小組通過藥物抑製了小膠質細胞表麵特定受體活性，進而殺死了95%的小鼠小膠質細胞。一旦抑製作用終止，細胞就會反彈回正常水平。通過為期一周的“暫時性”抑製作用，小鼠壽命得到了顯著的延長。作者發現，這種抑製作用實質上導致小鼠大腦小膠質細胞的重置，即新生細胞處於正常狀態，而不會出現炎症反應。與未接受藥物治療的小鼠相比，接受抑製性治療的小鼠的康複情況更好，腦損傷程度更低，神經元死亡以及運動與認知能力都得到了顯著改善。