血管阻塞性危象(VOC)是鐮狀細胞病(SCD)發病和住院的主要原因。但目前隻有三種治療方法(羥基脲、l-穀氨酰胺和crizanlizumab)被批準用於治療SCD。這些藥物限製了血管阻塞性危象的持續時間、嚴重程度和發生頻率。凝血激活是SCD的一個標誌。

對SCD動物模型的研究表明，凝血可導致慢性炎症和與SCD相關的終末器官損傷。但凝血是否直接導致引發VOC的微血管停滯仍是不明確。

在本研究中，研究人員發現，VOC小鼠模型中，抑製組織因子(TF)和下調凝血蛋白酶，Xa因子和凝血酶，可顯著減輕血色素誘導的微血管淤滯。

用藥物抑製主要凝血酶受體、蛋白酶激活受體-1 (PAR-1)以及所有非造血細胞的PAR-1缺陷，也均可減少鐮狀細胞病小鼠模型的瘀血。PAR-1缺陷與內皮細胞血管性血友病因子(vWF)表達減少有關;vWF已被證明可介導微血管停滯。此外，TF抑製可減少由小動脈中性粒細胞-血小板微栓子介導的鐮狀小鼠肺血管閉塞。

總之，上述結果提示預防性抗凝或可降低VOC的發病率。