儲存損傷誘導的紅細胞衍生微泡(RBC-MVs)通過支持凝血酶原複合物的組裝來促進凝血。也有報道稱RBC-MVs通過固有途徑啟動凝血。為了闡明RBC-MVs誘導的凝血激活機製，研究人員在緩衝係統中評估了儲存損傷誘導的RBC-MVs激活內源性凝血途徑中的每個酶原的能力。與此同時，還采用凝血酶生成(TG)試驗評估了它們在血漿中啟動凝血的能力。

RBC-MVs直接激活凝血因子XII(FXII)或前激肽釋放酶，但不激活FXI或FIX。RBC-MVs可在正常混合血漿和FXII缺陷或FXI缺陷的血漿中激活TG，但在FIX缺陷的血漿中不能激活TG，提示替代通路繞過了FXII和FXI。

有趣的是，RBC-MVs以前激肽釋放酶依賴性方式生成FIXa。相似的是，純化的激肽釋放酶可在緩衝液中激活FIX，在正常混合血漿和FXII或FXI缺陷的血漿中啟動TG，但不能在FIX缺陷血漿中啟動TG。

在正常混合血漿中，通過玉米胰蛋白酶抑製劑和大豆胰蛋白酶抑製劑雙重抑製FXIIa和激肽釋放酶需要消除RBC-MVs誘導的TG，而僅抑製激肽釋放酶(大豆胰蛋白酶抑製劑)就足以消除FXII缺陷或FXI缺陷血漿中的TG。

將RBC-MVs加熱至60℃，維持15分鍾或用胰蛋白酶預處理可消除TG，表明微囊泡相關蛋白(s)的存在是接觸激活所必需的。

綜上所述，RBC-MVs同時激活FXII和前激肽釋放酶，通過兩條獨立的途徑激活FIX，即經典的FXIIa-FXI-FIX途徑和激肽釋放酶直接激活途徑。