世界衛生組織(WHO)已經注明了過敏性疾病是21世紀的一個主要的健康問題。過敏性鼻炎(AR)是I型過敏性疾病，並通過鼻粘膜和免疫係統異常來進行鑒定。AR可以由各種炎症細胞來介導，並且具有細胞因子分泌改變的特征。胸腺基質淋巴生成素(TSLP)和白介素-33/刺激表達基因2 (IL-33/ST2)信號通路在許多炎症細胞響應和過敏性反應中具有重要的作用。在許多疾病中均報道了上述2個途徑的互作關係。組織缺氧是AR的一種常見的病理表現。最近，有研究人員探索了AR中TSLP和IL-33/ST2的關係、表達和生物學功能，同時確定了組織缺氧對這些細胞因子的作用。

        研究發現，與來源於對照小鼠的鼻粘膜上皮細胞相比，TSLP、IL-33和ST2表達在來源於AR小鼠的鼻粘膜上皮細胞中顯著更高。組織缺氧能夠進一步促進它們的表達。另外，TSLP和IL-33/ST2能夠促進細胞增殖、抑製細胞凋亡和增強細胞遷移。另外，TSLP表達的下調能夠有效的減少IL-33/ST2軸的表達;通過使用IL-33拮抗劑，同樣能夠減少TSLP表達，其協同作用要比組織缺氧更加明顯。

        最後，研究人員指出，他們的數據表明了TSLP和IL-33/ST2信號途徑在AR病理機製和病理發展中能夠互作。TSLP的抑製是AR治療的一個關鍵因子。抑製組織缺氧誘導的病理過程代表了一種新的治療途徑，即可以通過下調TSLP表達來抑製IL-33/ST2的表達來實現。