【1】ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec：IL-35能夠抑製抑製過敏性鼻炎兒童的Th17響應
之前的研究證明了Th17(輔助性T17細胞)細胞亞群，一種特異的促炎性CD4+T細胞譜係，參與了過敏性鼻炎(AR)的病理生理過程。IL-35主要由自然調節性T細胞(Treg)(nTreg)分泌，且依賴於Foxp3的表達，能夠有效的減弱過敏原誘導的特異性氣道炎症。然而，IL-35在過敏性鼻炎中的調控仍舊未知。
最近，有研究人員招募了20名AR兒童和20名健康對照。研究人員檢測了血清中IL-35的表達，並分析了與Th17細胞因子(IL-17、IL-23、IL-27)表達的關係。研究人員還準備了外周血單核細胞(PBMC)，並對其進行IL-35刺激來探索對Th17炎症的響應情況。研究發現，血清IL-35在AR中與血清IL-17和IL-23呈現負相關關係。重組IL-35能夠抑製PBMCs的Th17響應，且受促分裂原活化蛋白激酶(MEK)和C-Jun氨基端激酶(JNK)途徑的介導。
最後，研究人員指出，他們的研究闡釋了IL-35能夠抑製IL-17在AR中的響應，具體是通過MEK和JNK途徑。
【2】J Allergy Clin Immunol：髓樣樹突狀細胞和漿細胞樣樹突狀細胞對過敏性鼻炎患者ILC2s的影響研究
Ⅱ型固有淋巴細胞(ILC2s)在過敏性疾病中具有關鍵的作用。髓樣樹突狀細胞(mDCs)和漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs)在過敏性免疫響應中也有明顯的作用。然而，DCs對ILC2s在過敏性疾病中的影響，尤其是過敏性鼻炎患者中，仍舊不清楚。
最近，有研究人員評估了在AR中mDCs和pDCs在調控ILC2功能中的作用。研究發現，ILC2s、mDCs和pDCs在AR患者的鼻粘膜中的確存在。異體和自體mDCs均能夠激活來源於AR患者的ILC2s，並能夠產生Th2細胞因子，增強GATA-3和STAT信號途徑，其中，IL-33促進產生的mDCs能夠通過結合在ST2上對ILC2s發揮主要作用。研究人員進一步鑒定了在抗原挑戰下AR患者中高水平的IL-33+mDCs和ILC2s。激活的pDCs能夠抑製AR患者的ILC2s產生細胞因子。
最後，研究人員指出，在AR患者中，mDCs通過IL-33/ST2促進ILC2的功能，pDCs的激活能夠通過IL-6抑製ILC2發的功能。他們的發現對DCs和ILC2s在過敏性疾病的互作提供了新的理解。
【3】Mol Immunol：外泌體長非編碼RNA GAS5能夠抑製Th1分化和促進Th2分化
輔助T細胞(Th)1/2分化的不平衡參與了過敏性鼻炎(AR)的發展。最近的研究闡釋了外泌體對Th1/Th2分化的調控功能。然而，外泌體中調節上述響應的關鍵調節因子仍舊不清楚。
最近，有研究人員從AR患者的鼻粘液(AR-EXO)和卵清蛋白(OVA)刺激的鼻上皮細胞(OVVA-EXO)中分離了外泌體，並檢測了長非編碼RNA GAS5(LncGAS5)的表達。結果表明了LncGAS5在AR上皮樣本、AR-EXO和OVA-EXO中表達上調。AR-EXO和CD4+ T細胞的共孵育能夠抑製Th1的分化和促進Th2的分化，且在AR-EXO中受LncGAS5介導。AR-EXO中的LncGAS5能夠抑製EZH2的轉錄和表達，同樣能夠抑製T-bet在mRNA和蛋白水平的表達。功能獲得和缺失試驗表明了LncGAS5能夠部分的通過下調T-bet和EZH2的表達來介導Th1/Th2的分化。
最後，研究人員指出，他們的發現闡釋了AR上皮來源的外泌體中，LncGAS5是介導Th1/Th2的分化的關鍵的因子，為AR的治療提供了一種可能的靶標。
【4】Allergy：鼻上皮障礙功能的異常能夠增加致敏和肥大細胞的脫粒作用
上皮通透性的增加在過敏性鼻炎中已有報道，且組胺和2型炎症對緊密連接功能障礙具有影響。上皮障礙的缺陷對過敏性致敏和肥大細胞(MC)脫粒作用的影響仍舊未知。
最近，有研究人員發現，在培養的原代鼻上皮細胞中，殼聚糖能夠強烈的減少跨膜電阻，並促進經皮過敏原的傳輸。體內試驗中，殼聚糖能夠影響閉鎖蛋白表達，並促進過敏原的傳輸。上皮障礙功能異常後，鼻內OVA能夠誘導更高的血清中OVA特異性lgG1水平和lgE水平，並增加支氣管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性細胞粒和白介素-5的水平。另外，殼聚糖在rDer p2過敏原挑戰之前使用在被動致敏的小鼠中能夠導致血清和BAL中β-己糖胺酶水平增加。另外，鼻內使用合成丙酸氟替卡鬆糖皮質激素能夠阻止殼聚糖誘導的上皮障礙功能異常、過敏性致敏和MC脫粒。
最後，研究人員指出，上皮障礙功能異常能夠促進經皮過敏原傳輸、過敏原致敏和過敏原誘導的MC脫粒，甚至在無炎症情況下發生。他們的結果表明了完整上皮功能在預防過敏中的重要作用。
