上皮通透性的增加在過敏性鼻炎中已有報道，且組胺和2型炎症對緊密連接功能障礙具有影響。上皮障礙的缺陷對過敏性致敏和肥大細胞(MC)脫粒作用的影響仍舊未知。

        最近，有研究人員發現，在培養的原代鼻上皮細胞中，殼聚糖能夠強烈的減少跨膜電阻，並促進經皮過敏原的傳輸。體內試驗中，殼聚糖能夠影響閉鎖蛋白表達，並促進過敏原的傳輸。上皮障礙功能異常後，鼻內OVA能夠誘導更高的血清中OVA特異性lgG1水平和lgE水平，並增加支氣管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性細胞粒和白介素-5的水平。另外，殼聚糖在rDer p2過敏原挑戰之前使用在被動致敏的小鼠中能夠導致血清和BAL中β-己糖胺酶水平增加。另外，鼻內使用合成丙酸氟替卡鬆糖皮質激素能夠阻止殼聚糖誘導的上皮障礙功能異常、過敏性致敏和MC脫粒。

        最後，研究人員指出，上皮障礙功能異常能夠促進經皮過敏原傳輸、過敏原致敏和過敏原誘導的MC脫粒，甚至在無炎症情況下發生。他們的結果表明了完整上皮功能在預防過敏中的重要作用