之前的研究證明了Th17(輔助性T17細胞)細胞亞群，一種特異的促炎性CD4+T細胞譜係，參與了過敏性鼻炎(AR)的病理生理過程。IL-35主要由自然調節性T細胞(Treg)(nTreg)分泌，且依賴於Foxp3的表達，能夠有效的減弱過敏原誘導的特異性氣道炎症。然而，IL-35在過敏性鼻炎中的調控仍舊未知。

        最近，有研究人員招募了20名AR兒童和20名健康對照。研究人員檢測了血清中IL-35的表達，並分析了與Th17細胞因子(IL-17、IL-23、IL-27)表達的關係。研究人員還準備了外周血單核細胞(PBMC)，並對其進行IL-35刺激來探索對Th17炎症的響應情況。研究發現，血清IL-35在AR中與血清IL-17和IL-23呈現負相關關係。重組IL-35能夠抑製PBMCs的Th17響應，且受促分裂原活化蛋白激酶(MEK)和C-Jun氨基端激酶(JNK)途徑的介導。

        最後，研究人員指出，他們的研究闡釋了IL-35能夠抑製IL-17在AR中的響應，具體是通過MEK和JNK途徑。