同種異體幹細胞移植仍然是治療高危和/或晚期血液係統惡性腫瘤的基礎，但仍受到移植物抗宿主病(GVHD)的限製。

        GVHD是由受體抗原提呈細胞(APC)與供體T細胞相互作用而引起的，T細胞分化成1型(Th1/Tc1)和17型(Th17/Tc17)致病性T細胞，導致抗原耐受性調節T細胞(Treg/Tr1)模式被破壞。1型和17型T細胞分泌對細胞因子風暴至關重要的細胞因子(如GM-CSF和IFNg)，增強供體APC擴增極其同種抗原提呈。

        目前，越來越明確致病性供體T細胞分化是由專門的受體APC(如樹突細胞，DC)和非專門APC(如上皮細胞性和間質細胞性)所啟動的，特別是在消化道內。

        在移植前後，這些APC會受到來自調節和腸道微生物群的PAMP/DAMP信號的明顯影響。隨後，消化道的供體DC會被結腸中的DAMP/PAMP信號激活，一旦粘膜屏障被GVHD破壞，這些信號就會到達固有層。從而導致結腸中的供體DC擴增和同種抗原提呈，隨後遷移至腸係膜淋巴結。在這裏，新的供體T細胞被啟動、擴增、分化，並被烙上允許遷移到受損胃腸道的內髒歸巢整合素印跡，最終導致發生致死性的GVHD前饋級聯反應。

        本文有助於引發我們對啟動GVHD的細胞和分子因子的新見解，從而發現許多合理的治療靶點，此外，本文還強調了抑製消化道APC功能的重要性。