AMPK缺失可減少AML幹細胞中的乙酰輔酶A、組蛋白乙酰化和染色質上的BRD4募集。
AMPK抑製可協同BET抑製限製AML的發生發展。
摘要：
代謝的改變促進了癌細胞的兩個特征：無限增殖和分化阻滯。AMP-激活蛋白激酶(AMPK)是急性髓係白血病(AML)中對葡萄糖代謝至關重要的生物能量主調節因子，其抑製作用可延緩白血病的進展，但AMPK的代謝功能是否能改變AML的表觀基因組尚不明確。
近日，《血液》雜誌上發表了一篇文章，研究人員證明了AMPK通過連接乙酰輔酶A穩態與BET蛋白募集到染色質上來維持MLL重排型AML的表觀基因組。AMPK缺失可減少乙酰輔酶A和組蛋白的乙酰化，使得BET蛋白從白血病初始細胞的染色質上脫離下來。在小鼠和患者來源的異種移植AML模型中，采用AMPK和BET抑製劑可協同抑製AML的發生發展。
本研究結果為為靶向AMPK和BET來治療AML提供了理論依據。
