Cyfip1在肌動蛋白絲的分支和板狀偽足的形成過程中起著至關重要的作用
在形成止血栓或血栓時並不需要形成板狀偽足
摘要：
在血小板擴散過程中，肌動蛋白細胞骨架發生快速重排，形成絲狀偽足和板狀偽足。板狀偽足在血栓形成和穩定中的作用一直存在爭議。在其他細胞中，通過Arp2/3複合物增強肌動蛋白核形成來驅動板狀偽足的形成的WAVE調控複合物，被Rac1與WAVE複合物亞基Cyfip1的相互作用激活。Schurr等人對Cyfip1flox/flox Pf4-小鼠進行分析來研究Cyfip1在血小板中的功能。
這些小鼠的血小板計數正常，但血小板的體積稍有減小。突變型血小板的激活僅適度減少了所有測試的受體激動劑，與用αIIbβ3整合素激活和P-Selectin表麵接觸所測試的結果相同。但在不同的培養基上，突變型血小板板狀偽足的形成完消失。
此外，Cyfip1缺陷型血小板在體外的膠原纖維上和兩個閉塞性動脈血栓形成的小鼠體內均形成了穩定的血栓。同樣，突變小鼠皮膚和肺部炎症時的止血功能和血管完整性的維持也沒有改變。
對血栓形成過程中血小板形態的研究發現，血小板在血栓殼內形成絲狀偽足，當與血栓底部的膠原纖維直接接觸時，具有絲狀偽足樣結構的血小板呈扁平狀。
本研究首次直接證明了穩定的血栓的形成並不需要血小板形成板狀偽足，而靜態擴散試驗和血流下血栓形成之間的血小板形態變化不同。
