組織損傷後止血，然後傷口愈合是一個複雜的過程，在這個過程中，受損的細胞物質被移除，組織被修複。血管生成反應是傷口愈合的一個重要方麵，包括新淋巴管的生成，免疫細胞、蛋白質和液體均通過淋巴管運輸出傷口區域。

        止血反應可能與傷口愈合反應相聯係的概念由來已久，但在體內證明這種聯係並確定這兩個過程相聯係的特定分子機製是困難的。在本研究中，研究人員發現凝血酶和纖溶酶(止血和傷口愈合過程中產生的絲氨酸蛋白酶)可以裂解淋巴管生成因子VEGFC和VEGFD。在小鼠中，通過一種新的尾部損傷實驗來測試血栓形成和淋巴管生成之間的關係，研究人員發現在損傷後，血小板可加速淋巴管的生成。

        遺傳學研究表明，損傷後血小板增強淋巴管生成依賴於VEGFC的釋放，而非VEGFD，這一結果與VEGFC在血小板中的高表達一致。全層皮膚切除術後的淋巴管生成分析顯示，與血塊形成無明顯關係的創傷模型也揭示了VEGFC的重要作用，而非VEGFD。

        綜上所述，本研究明確了傷口愈合過程中止血與淋巴管生成之間的具體分子和細胞聯係，並揭示了胚胎發育過程中起主導作用的淋巴管生成因子VEGFC在成熟動物的淋巴管生成中繼續起主導作用。