衰老會影響每一個生物，但導致衰老的分子機製在科學界依然是一個有爭議的話題，很多因素都會誘發衰老過程，其中引發衰老最常見的因素就是炎症，而且其還會被一類自私的遺傳元件(selfish genetic elements)放大;人類的基因組中充滿了自私的遺傳元件，這種重複的元件似乎對宿主無益，其是通過將新的拷貝插入到宿主基因組中來進行自我“繁殖”，一類名為LINE1反轉錄轉座子(retrotransposons)的自私遺傳元件就是人類機體中最流行的反轉錄轉座子自私遺傳元件，人類和小鼠基因組中大約20%都由LINE1s組成。

        長期以來，科學家們推測，LINE1會誘發癌症和基因組不穩定性，然而其所造成的危害或許遠遠超出了研究者最初的預想;近日，一項刊登在國際雜誌Cell Metabolism上的研究報告中，來自美國羅徹斯特大學的科學家們通過研究發現，LINE1反轉錄轉座子會隨著年齡增長在機體中變得異常活躍，而且其還會通過誘發炎症來引發年齡相關的疾病;通過理解反轉錄轉座子的影響，研究人員就能夠更好地知曉細胞衰老的過程以及如何有效抵禦衰老所帶來的影響。

        人類細胞能衍生出多種分子機製來抑製諸如LINE1s等自私遺傳元件的活性，比如基因沉默，然而在機體衰老過程這些機製似乎並不太有效，因此這就會促進LINE1元件被再度激活;隨著LINE1激活，LINE1的一些拷貝就會從細胞核泄漏到細胞質中，研究者Gorbunova說道，細胞質中的任何DNA都是報警信號(就好比入侵細胞的病毒一樣)，細胞質中的“護衛”—特殊類型的DNA傳感器會識別入侵者並誘發諸如炎症等免疫反應，該過程會識別老化細胞中泄漏的LINE1拷貝，並以年齡相關炎症的形式來誘發“假警報”的產生。

        研究者發現，利用抑製逆轉錄酶的藥物就能減少LINE1，逆轉錄酶能催化LINE1 DNA的形成，這些藥物最早用來抵禦HIV患者體內的逆轉錄酶;利用這些藥物來減少LINE1就能改善小鼠的健康狀況，並降低其機體炎症表現，從而延長壽命。研究者Seluanov說道，LINE1元件所誘發的無菌炎症或許是機體衰老的一種新機製，如今我們就能開發出新型策略靶向作用LINE1s以及引發炎症的通路。

        隨著對LINE1及其對機體炎症效應機製的理解，研究人員希望後期能夠開發出抑製LINE1s的幹預措施，這些幹預措施或許能作為一種新型療法治療因炎症所誘發的年齡相關疾病，比如神經變性疾病、癌症、糖尿病和自身免疫性疾病。