據研究報道，吸煙每年會造成至少六百萬人死亡。如果目前的趨勢持續下去，WHO預計，本世紀會有超過10億煙草相關的死亡。從流行病學角度，吸煙與至少17種人類癌症相關。吸煙會大大加速致癌突變的積累。此外，吸煙不僅僅危害吸煙者自身健康，對周圍人群、特別是家庭成員的危害最為嚴重。而除了日常熟知的二手煙，三手煙又是什麼呢?簡單而言，三手煙是指吸煙後留在衣服、牆壁、地毯、家具甚至頭發和皮膚等表麵的煙草煙霧殘留物。目前已知的三手煙化學成分包括尼古丁、可替寧、3-乙烯基吡啶、甲酚、萘、多環芳烴(PAH)、甲醛、煙草特有亞硝胺(TSNA)。動物實驗顯示“三手煙”導致肝損傷和糖尿病，那麼近期吸煙及三手煙與健康危害研究有哪些呢?請隨梅斯小編一起來回顧一下：
【1】JAMA Netw Open：三手煙改變人鼻上皮細胞的基因表達
眾所周知，一手煙和二手煙，會嚴重危害健康，是肺癌的主要原因。現在，一項新研究告訴我們，三手煙對健康的危害也不容小視。三手煙是當呼出的煙和從燃燒香煙散發出來的煙塵落在衣服、頭發、家具和汽車等表麵時產生的。它不是嚴格意義上的吸煙，而是指吸煙後的殘留物。
在這項研究中，研究人員從加州大學舊金山分校的實驗室環境中采集四名女性健康非吸煙者的鼻黏膜刮片樣本，這些人無慢性病史。她們被暴露於三手煙實驗環境三個小時。研究人員隨後從樣本中提取足夠數量的RNA，並通過RNA測序鑒定出過表達或低表達的基因。他們發現382個基因明顯過表達，另外7個基因表達不足。然後他們確定了受這些基因影響的途徑。Pozuelos說：“健康的非吸煙者在吸入三小時後，鼻上皮細胞的基因表達發生了顯著變化。它改變了與氧化應激相關的途徑，氧化應激可能會損害DNA，癌症是一個潛在的長期後果。接觸三手煙三個小時不太可能導致癌症，但如果有人住在公寓或家裏，或經常開車到有這種情況的地方，就會對健康產生影響。”
【2】Clin Sci：三手煙增加肺癌風險
三手煙是指煙民“吞雲吐霧”後殘留在衣服、牆壁、地毯、家具甚至頭發和皮膚等表麵的固體殘留物，此外還包括物體表麵的煙草殘留物與空氣汙染物發生化學反應所產生的第二代汙染物。
勞倫斯伯克利國家實驗室研究團隊近日在線發表在英國《臨床科學》雜誌的論文說，幼年小鼠暴露在三手煙中會增加肺癌發病率，並使病情加重。
該團隊的安托萬·斯奈德斯、毛建華、杭渤、王允山等人利用攜帶肺腺癌易感基因的小鼠進行實驗，使24隻小鼠從4周齡至7周齡期間每天暴露在三手煙物質中，按小鼠體重計算的暴露程度為每公斤體重77微克汙染物，與通常吸煙者家中嬰幼兒的暴露程度相當。在最後一次暴露過了40周後，對它們進行檢查，並與19隻對照小鼠相比較。結果發現，接觸三手煙的小鼠肺腺癌發病率更高，與對照小鼠中已發病者相比腫瘤體積更大，數量也更多。
研究團隊還使用人工培養的人類肺癌細胞進行體外實驗。結果發現，三手煙毒素能破壞細胞內的DNA(脫氧核糖核酸)，誘導DNA雙鏈斷裂並促進細胞增殖和集落形成。如果損傷未得到修複，就可能導致基因突變，從而造成細胞癌變。
研究人員認為，在小鼠中發現的三手煙危害同樣適用於人類。嬰幼兒因為爬行、將物體放入口中等行為，更易受到三手煙危害。勞倫斯伯克利實驗室與多方合作在美國和中國開展的實地調查顯示，室內環境中普遍殘存三手煙，而傳統的清潔方式無法有效去除。
這個研究團隊此前還發現三手煙汙染具有體外遺傳毒性、可危害小鼠免疫係統等問題。本次論文共同第一作者杭渤教授接受采訪時介紹說，美國加利福尼亞州於2014年通過法律，在加州幼兒托管場所內全天24小時禁煙，他們的相關研究促成了此項法案的通過。
【3】Nat Commun：吸煙有益免疫治療?反了!中國科學家發現香煙煙霧會誘導PD-L1表達，幫助癌細胞逃避免疫
吸煙的肺癌患者免疫治療效果更好這件事，因為科學家們一直沒能解答出其中的機製，就免不了成為一些“老煙槍”的擋箭牌。但是，近日發表在《自然·通訊》上的文章，將這塊“擋箭牌”一拳錘得稀爛。
研究人員將香煙煙霧中的幾種致癌物質分離，分別用它們處理肺上皮細胞，找到了使PD-L1水平上調的關鍵物質——BαP(苯並芘)。讓小鼠口服BαP，可以誘導肺上皮細胞PD-L1水平升高。而使用PD-L1抗體阻斷PD-L1，可以有效減少病變麵積，抑製腫瘤生長。
BαP致癌可是有前科的，而科學家們也已經發現，苯並芘受體AhR在BαP誘導癌症的過程中發揮了重要作用。那麼，阻滯AhR，是否能夠挽救一下吸煙誘導的免疫逃逸和癌症呢?
研究人員構建了AhR缺陷型小鼠。果然，在AhR缺失的情況下，BαP對PD-L1的誘導作用減弱了不少，PD-L1水平比野生型小鼠低，也就意味著T細胞活性的相對升高，這下，BαP想要誘導小鼠產生肺癌就沒那麼容易了，小鼠的壽命顯著延長。
研究人員構建了肺癌小鼠模型，在給小鼠注射AhR抑製劑之後，腫瘤組織的PD-L1水平降低，CD8、CD4等免疫細胞水平都有所升高，腫瘤生長被明顯抑製，小鼠壽命延長。
AhR抑製劑和PD-L1抗體的聯合治療的小鼠壽命最長(藍色)，PD-L1抗體治療(綠色)和AhR抑製劑治療(紅色)次之
AhR抑製劑還可以提高PD-L1抗體的免疫治療效果，免疫細胞水平相比PD-L1抗體單獨治療時要高了不少，小鼠的生存率也有所上升。
在結腸癌和纖維肉瘤小鼠模型中，AhR抑製劑和PD-L1抗體的聯合使用也顯示出了良好的效果，治療效果要優於二者單獨使用，並未見嚴重不良反應。
通過這項研究，我們終於解開了“吸煙的腫瘤患者免疫治療效果更好”這個謎題，也再一次向煙民們提出警告：PD-L1水平都已經升高啦!T細胞都被抑製啦!不要再抽煙啦!
並且，誘導PD-L1水平升高的致癌物質是從香煙煙霧中分離出來的。劃重點，煙霧!希望每個不吸煙的小天使都能徹底擺脫二手煙、三手煙、n手煙吧。。。
【4】Nature：煙、酒致癌又一實錘!科學家在亞洲人群中證實，吸煙、喝酒會大大加速正常食道細胞致癌突變的積累
2019年1月3日，日本京都大學的Seishi Ogawa團隊針對更大規模人群的研究證實，隨著年紀的增長，正常食管細胞會積累越來越多的癌症突變。一些帶有癌症突變的正常細胞在很早的時候便開始形成克隆，推動癌症的發生。並且，他們還證實吸煙、喝酒等生活習慣會大大加速致癌突變的積累。這項研究可以說是板上定釘地證明了吸煙、喝酒會致癌。相關論文發表在頂級學術期刊《自然》上。
癌細胞克隆的進化橫跨了整個生命過程，從幼兒早期到了生命的終點。但是人們對於這個進化的過程卻非常不清楚，尤其是對於外界環境(如吸煙、喝酒等)到底在癌症進化中發揮了怎樣的作用，還知之甚少。
這使得我們缺乏足夠的證據來規避致癌因素，也讓很多人心存僥幸，並喜歡拿各種借口來為煙、酒辯護。
為此，Seishi Ogawa團隊對亞洲人中非常常見的食管鱗癌(ESCC)進行了詳細研究，揭示了致癌突變在食管細胞中的積累過程，並分析了生活習慣(吸煙、喝酒)對癌症的影響。
他們招募了139名誌願者，其中93名患有食管鱗癌，2名食管高度不典型增生，還有44名健康人。其中有95名誌願者有重度飲酒或重度吸煙的習慣。
在這些誌願者食管的不同位置進行穿刺取樣，取的是生理正常的食管上皮細胞組織(PNE)，每次取樣0.2平方毫米大小，進行全外顯子測序。然後根據誌願者的年齡和生活習慣進行分組，比較測序結果。生活習慣的劃分方式是否具有食管鱗癌風險，如吸煙、喝酒。
這項研究從基因突變的數量、突變的嚴重性(癌症驅動突變)以及攜帶癌症驅動突變的細胞數量三個方麵，無可辯駁地證明了吸煙、喝酒會明顯增加食管鱗癌的發病風險，並且這個風險會隨著年齡的增加而迅速積累。
如果你覺得光一個食管癌還不夠震撼的話，我們還可以提供更多吸煙、喝酒有害的證據，包括：吸煙會大幅增加心血管疾病風險，增加肺癌風險，並能影響後代智力發育，甚至二手煙、三手煙也會損害身邊人的健康等等。
