在傷口愈合過程中，VWF的肝素結合結構域與生長因子協同促血管生成。
摘要：
在傷口愈合過程中，生長因子(GFs)通過結合創麵微環境中的細胞外基質成分，調控其分布、有效性和信號傳導。細胞外基質蛋白可通過結合GFs調節血管生成、促進傷口愈合。
血管內皮細胞(ECs)在血漿和內皮下基質中釋放的止血蛋白血管假性血友病因子(VWF)可調節血管生成;這種功能與VWF缺乏或功能障礙的患者的血管畸形相關。
Jun Ishihara等人發現小鼠VWF缺陷可導致傷口愈合延遲，同時伴隨傷口中的血管形成減少、促血管形成的GFs減少。研究人員發現體外VWF與多種GFs結合，包括血管內皮生長因子(VEGF)-A亞型和血小板衍生的生長因子(PDGF)-BB，主要是通過VWF A1結構域中的肝素結合結構域(HBD)。在人類血漿中，VWF還可與VEGF-A和FGF-2結合;在EC中，VWF還可與VEGF-A共定位。
VWF A1-HBD與纖維蛋白基質結合後可隔離並緩慢釋放結合的GFs。在VWF缺陷的小鼠體內，VWF A1-HBD功能化的纖維蛋白基質可增強血管形成和GF滯留。采用VEGF-A165和PDGF-BB聯合VWF A1-HBD功能化的纖維蛋白基質治療糖尿病小鼠的慢性皮膚損傷可加速傷口愈合、增加血管生成和平滑肌細胞增殖。
總而言之，VWF A1-HBD可作為GFs的儲蓄池，促進有效的血管生成和組織再生。
原始出處：
Jun Ishihara， et al.The heparin binding domain of von Willebrand factor binds to growth factors and promotes angiogenesis in wound healing.Blood 2019 ：blood.2019000510; doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000510
