辯論場總是會如同戰場般地彌漫緊張氣氛，所不同的是，現代醫學辯論所用的最強大武器是循證醫學證據。
在此次ASN年會安排的兩場辯論中，各辯方學者唇槍舌戰，均試圖以最新、質量最高的研究證據來維護自己的立場，但正如埃裏森教授接受記者采訪時所說，這些問題之所以拿出來辯論是因為目前尚無明確的答案；試圖通過辯論的途徑吸引大家的注意和思考，以期可以開展更多的研究，最終解決爭議。
美國克利夫蘭大學醫院的（Wish）談道，鐵是紅細胞生成過程所必須的元素。研究顯示，使用靜脈鐵使透析患者轉鐵蛋白飽和度（TSAT）和血清鐵蛋白維持於較高水平，可使平均血紅蛋白濃度（Hb）保持至靶目標的同時，亦可使促紅細胞生成素（ESA）的使用劑量減少40%，從而有效降低了貧血管理的總治療費用。此外，與單純使用ESA相比，鐵劑聯合ESA的方案在較低的ESA劑量下即可維持穩定的Hb水平和較高的TSAT。產生上述效果的可能原因為，較高的TSAT和血清鐵蛋白使機體對ESA的反應性升高。
存在器官損傷的血色病患者的血清鐵蛋白和TSAT水平顯著高於普通血透患者，致血色病患者器官損傷的鐵負荷量超出透析患者一生所需的鐵治療量。目前尚無血透患者由於鐵超負荷而致硬化、胰腺纖維化或心衰的報告。縱向研究亦未顯示使用靜脈鐵與心血管疾病或感染所致的高發病率或死亡率相關，但有活動性感染的患者應謹慎用鐵劑。此外，在透析患者中，血清鐵蛋白為200～1200 ng/ml與最低的全因死亡和心血管死亡風險相關；每月使用靜脈鐵（≤400 mg）可改善生存率，但超出上述界值則會增加死亡風險。
總之，使用較少的ESA和更多的鐵以管理CKD貧血患者，是有效、安全和花費較少的治療選擇。
無論ESA劑量多少，應更少用鐵
美國加利福尼亞大學的哈馬奈赫（Vaziri）認為，在2007年之前的十年，終末期腎病（ESRD）患者的ESA和靜脈鐵使用量和所維持的Hb靶濃度在穩步升高，造成該現象的原因是大量觀察性研究的結論、指南推薦和醫療政策使然。但在2007年後，隨機臨床研究卻得出了相反結論。鑒於人體生理學的穩定性，導致觀察性研究與隨機臨床研究結論相反的原因必定是人們對相關資料的誤讀。
觀察性研究均表明，重度貧血與CKD/ESRD患者心血管及總發病率和死亡率具強相關性。若這意味著貧血至少是導致上述不良事件的部分原因，那麼糾正貧血應可以降低心血管疾病及總發病率和死亡率。但與預期相反的是，大型隨機臨床研究顯示，將患者的Hb校正至正常水平會導致發病率和死亡率升高，即將CKD/ESRD患者的Hb水平校正超過12 g/dl是有害的。觀察性研究結果被誤讀的可能原因是，低Hb水平與高發病率和死亡率間的因果關係假設是基於統計學相關性的結果，該假設忽略了二者間可能並無相關性，而是其他潛在異常（如炎症等）既導致了貧血又導致了高發病率和死亡率；那些發病率和死亡率較低、且易達到高Hb水平者，可能缺乏上述潛在異常。
除了對造血係統有影響外，高水平ESA和鐵還有許多其他潛在不良作用。大劑量ESA可導致高血壓、血管細胞增殖，促進凝血，並可能加速CKD患者增殖性糖尿病視網膜病變的進展。在存在係統性炎症的患者中，肝髒抗菌多肽和鐵蛋白產生增加，這將抑製鐵的吸收和運輸，繼而血清鐵和轉鐵蛋白水平降低，以減弱鐵對氧化應激和組織損傷的強化作用；對此類患者不加區別地使用靜脈鐵將會導致不良後果。ESRD患者常存在免疫缺陷，其部分原因與CD4+ T細胞顯著減少相關；而鐵超負荷則會導致CD4+ T細胞減少，治療劑量靜脈鐵使細胞內氧自由基產生增加和CD4+ T細胞壽命縮短，同時，大劑量靜脈鐵還可破壞中性粒細胞的吞噬活性和殺菌能力，導致感染風險增加，而感染是導致ESRD患者死亡的第二大常見原因。此外，鐵超負荷還可增加2型糖尿病和心血管疾病發生風險。
總之，對所有CKD/ESRD患者設置一個固定的Hb值範圍作為最佳靶目標是不現實和有害的；最佳Hb水平具患者和時間特異性，隻有達到安全的Hb水平才能避免藥物劑量所致毒性。
