吉非替尼藥物通過抑製表皮生長因子受體(EGFR)信號傳導來治療乳腺癌，肺癌和其他癌症，但對前列腺癌的作用有限。存在於細胞膜上的EGFR參與細胞增殖和真皮，肺和消化組織的發育。當突變導致其過度激活時，可導致細胞增殖和腫瘤形成增加。

        北海道大學的鬆田忠司及其同事調查人前列腺癌細胞，以確定EGFR通路是否存在未知的上調機製。

        當EGFR與稱為泛素的小蛋白結合時，它被給予“死亡之吻”並在細胞內被降解標記。這個標記過程是由一個名為c-CBL的蛋白質促進的。 EGFR的降解導致來自受體的信號傳導更少並且細胞增殖減少。

        鬆田和他的研究小組發現，信號轉導銜接蛋白-2(STAP-2)通過抑製c-CBL介導的泛素化來穩定EGFR。而且，當小組抑製STAP-2時，前列腺癌細胞表現出減少的增殖並且在移植到小鼠中時不形成腫瘤。

        Tadashi Matsuda說：“STAP-2抑製劑可以在治療吉非替尼耐藥的前列腺癌中發揮作用。關於STAP-2的進一步研究將為癌症生理學提供新的見解，並支持抗癌治療的發展。”該研究發表在“生物化學雜誌”上。