食管癌是全球癌症相關死亡的第七大因素，該疾病複發頻繁且治療選擇有限。近日研究人員對食管癌相關生物標誌物進行了研究。

研究人員將17個食管癌細胞係的基因組圖譜與小分子抑製劑藥物敏感性數據相結合，確定與癌症驅動基因相關的藥物敏感效應。研究同時考察了腫瘤細胞係RNA幹擾數據，以確定候選基因依賴性或可作為治療靶點的可能性。

研究發現BTK 激酶具有潛在的食道癌治療效果，BTK/ERBB2激酶抑製劑ibrutinib可顯著抑製食道癌模型的疾病進展，在MYC以及ERBB2過表達細胞係中，ibrutinib 可以降低ERK介導的信號轉導，抑製cMYC磷酸化，減低MYC蛋白水平，引起G1細胞周期阻滯和凋亡。

研究認為BTK激酶是有效的抗食道癌靶點，目前ibrutinib治療MYC 和(或) ERBB2過表達的中晚期食管癌的II期臨床研究正在進行中。

原始出處：

Irene Yushing Chong et al. Mapping genetic vulnerabilities reveals BTK as a novel therapeutic target in oes...