摘要
急性腎損傷(Acute kidney injury，AKI)通過少尿與液體緊密相連，少尿是AKI的標誌，同時也是啟動液體管理的觸發因子。近來，該領域中的研究進展，對把少尿當作液體管理的觸發因子在生理學上及臨床上的合理性提出了挑戰，也引起了人們對危重病患者，尤其是AKI患者進行液體管理的各個不同方麵的獲益與傷害之間微妙平衡的關注。本文旨在闡明AKI液體管理的各個不同方麵，包括生理學方麵的概述，晶體和膠體對腎功能的影響，以及不同的複蘇策略和降階梯複蘇策略對AKI的病程和預後的影響。
關鍵詞：急性腎損傷，重症醫學，液體，靜脈輸液，腎功能衰竭，腎衰竭，膿毒症，休克
前言
低血容量是大家所公認的促進AKI發展的主要危險因素，與尿量減少相關。而且，少尿經常作為AKI的首發臨床體征而出現，是KDIGO指南中診斷AKI的兩個標準之一。因此，這就很好理解在國際FENICE時點患病率研究中，為何把少尿作為危重病患者啟動液體管理的第二常見觸發因子了。鑒於在危重病患者中引起AKI的兩個最常見病因是膿毒症和低血容量，及時的補液治療能恢複循環血容量和改善受損的腎髒灌注，是AKI的有效預防措施。然而，補液治療對AKI的預防和治療方麵的相關獲益還存在很多不確定性。許多情況下的AKI都被認為是沒有容量反應性的，尤其是並不存在低血容量，並且AKI不是由腎髒低灌注引起，而是由腎毒性或腎髒炎症引起的病例。在那樣的情況下，如果不加以判斷地給予補液，就會因液體過多導致AKI其自身發展或惡化的風險(圖1)，有時還不得不啟動腎替代治療。在AKI之後出現液體過負荷，甚至會影響腎髒的恢複。總的來說，對AKI進行液體管理的風險與獲益之間的平衡，取決於AKI的病因、患者的容量狀態、所用的液體類型，同時也可能與補液的時機、速率和所給的液體量有關。本文旨在闡述AKI中液體管理的各個不同方麵，重點說明生理學原理、晶體和膠體對腎功能的影響、以及對不同的複蘇策略和降階梯複蘇策略對AKI的病程和預後的影響進行概述。
圖1.液體過負荷及間質水腫可能會促使AKI的持續。CVP的上升降低了腎血流的跨腎壓力梯度，而間質和腎小管的壓力上升，可降低或抵消腎小球的淨濾過壓力梯度。在腎小管損傷時，入球動脈阻力增加，進一步降低了腎血流量及腎小球毛細血管靜水壓，同時高氯血症也可能促進這種影響，它代表著球-管反饋這一病理生理學機製的激活。最後，腹腔內高壓的進展限製了靜脈回流並從腎髒外側對其產生壓迫。
AKI時液體管理的生理學理論基礎
在危重病患者中進行液體管理的生理學理論基礎就是恢複組織灌注。在絕對低血容量狀態下，由於心輸出量的下降，腎髒的灌注可能受累。因此，在那樣的情況下，補液治療似乎是合理的選擇，用於提升每搏輸出量和心輸出量、腎髒血流量，腎髒氧供，以及腎小球濾過率。然而，AKI和少尿本身可能並不能說明腎髒大血管低灌注。此外，隻有嚴重少尿才與以肌酐為依據的AKI的發展相關。眾所周知，由於氯化鈉的濾過增加會導致其重吸收的激活增加，從而提高了腎小管細胞對氧和ATP的消耗，所以補液會增加腎髒的工作負荷。
除了腎血流量之外，血漿蛋白的膠體滲透壓和腎小球動脈的張力也都是影響腎小球毛細血管和Bowman’s間隙之間壓力梯度的因素(圖1)。腎小球濾過率取決於該壓力梯度。因此，增加心輸出量可使腎血流量和腎小球濾過率增加。然而，在確定有AKI時，腎血流量和腎小球濾過率之間似乎並不相關。而且，在早期膿毒症AKI的實驗性研究中，腎血流量常常是正常的，甚且增加。這樣，在心輸出量正常或增加的情況下，以增加腎血流量為目標的補液治療或許並不能獲得增加腎小球濾過率的預期效應。在膿毒症患者中，腎血流量占心輸出量的比例也可能會減少。通過液體管理去維持或增加腎髒氧供的目的也可能受到了質疑，因為AKI時腎小球濾過率隨著代謝活動的下降而下降，盡管動物實驗和臨床研究都表明，在AKI時鈉的重吸收代謝效率在下降。此外，周期性缺血和新發AKI的出現這二者之間的並無因果關係。
在臨床實踐中，除了絕對的低血容量之外，有關補液治療的其它指征尚不清楚。在臨床工作中，腎血流量的改變、腎髒的氧供或腎小球濾過率均沒有監測。然而，為了預防和治療AKI，還經常根據其它指征去給危重病患者補液，盡管還沒有關於補液指征、補液時機、液體種類的選擇、補液速度和補液量，或者補液治療的療程等被普遍接受的規則存在。
低血壓(59%)和少尿(18%)是給ICU患者補液治療的最常用指征，支持在這種情況下給患者補液存在獲益的生理學基礎和臨床數據還非常有限。腎素-血管緊張素係統的激活和抗利尿激素分泌的增多可能會引起鈉水瀦留，過多的液體治療還會使其進一步惡化。在感染性休克時，主要的病理生理學現象是動脈和靜脈的舒張，由此引起的血管麻痹狀態並不能因補液而恢複，但血管收縮類藥物可以緩解低血壓。此外，微血管血栓形成、內皮損傷和糖萼脫落也會導致微循環異常、和毛細血管通透性增加，從而削弱了補液治療的潛在獲益。然而，在橫紋肌溶解症和靜脈注射對比劑相關性AKI的預防中，少尿狀態下通過補液來增加尿量似乎是符合邏輯的，但是對於靜脈注射對比劑相關性AKI的病例可能並無獲益。少尿狀態下補液治療的優點與急性疾病的相關性知之甚少。宏觀血流動力學對液體衝擊的反應與腎髒的反尖之間似乎是脫節的;有一半少尿的ICU患者對液體衝擊並不存在腎髒反應性。因此，把低血壓和少尿單獨作為補液治療的觸發因素往往都是沒有生理學理論全麵支持的。值得注意的是，液體過多引起的血液稀釋可能是有害的。對於這一觀點，動物研究數據表明輸紅細胞可能改善腎髒微血管的氧合作用，但在人體的確定性研究中尚未獲得確定的結果。
值得注意的是，液體治療的作用很大程度上是取決於患者處在急性疾病概念化的四個階段(即：搶救、優化、穩定和降階梯)中的哪一階段。在複蘇階段早期補液治療的益處，在後期階段因液體累積可能會轉變成害處。同樣，像少尿這樣的補液觸發因素在早期複蘇階段，可能預示著低血容量及組織低灌注，但在危重病過程的後期可能提示著AKI存在。
液體種類的選擇、液體量、輸液速度和液體治療療程的影響，將在以下段落中進行討論。
膠體液
人們普遍認為在危重病患者中，與輸晶體液相比，輸膠體液可減少患者液體總量的需求。我們可以用最近的雙盲隨機試驗數據來對膠體液和晶體液的潛在液體節藥效應進行評估。這些研究顯示輸注膠體液有中度的液體節約效應，至少在綜合ICU的患者是這樣(表1)。但在膿毒症患者中，這樣的效應相當有限。
表1 針對ICU患者的四項隨機雙盲試驗中，膠體液與晶體液的用量比例。
HES 羥乙基澱粉
在過去的十年中，重症治療及ICU病房內靜脈輸注液體種類的使用已經發生了重大的變化，尤其是膠體液的使用。在一些大型研究結果發布及係統綜述更新之後，靜脈液體輸注種類的選擇發生了改變，因為這些研究結果顯示在危重病患者(包括膿毒症患者)中輸注羥乙基澱粉(HES)液出現了AKI發病率的增加和RRT需求的增加，同時還增加了膿毒症患者的病死率。因此，拯救膿毒症運動(SSC)指南推薦反對HES的使用，鑒於存在發生AKI的風險，FDA也對HES的使用發出了一係列的警告，歐洲委員會也在法律層麵做出了限製性的決定，HES不能再用於危重病患者，包括膿毒症和燒傷患者。
明膠是另一種廣泛使用的人工合成膠體溶液;但是，關於輸注明膠溶液的獲益和損害的研究還非常少，包括明膠的腎損傷風險。最近發表的一篇係統綜述中，隻納入了3項評價AKI發病率的研究，樣本量也隻有212例患者，把患者隨機分為明膠溶液組和晶體液/白蛋白組;點估計值顯示與明膠相關的AKI相對風險增加了35%。盡管該結果並沒有統計學上的顯著性，但在膿毒症及接受心髒手術患者的前後隊列研究中，它支持AKI的風險增加和明膠的使用這二者之間是具有相關性的。
白蛋白是一種天然膠體，在有AKI風險或確診AKI的患者中使用是安全的。因為在SAFE研究中，把6997例有低血容量臨床表現的ICU患者隨機化，白蛋白組和生理鹽水組患者對RRT的需求是相似的。在隨機開放研究ALBIOS試驗中也顯示出了同樣的效果，共納入1818例嚴重膿毒症或感染性休克的患者，一組每日接受白蛋白60克使血清白蛋白水平大於30克/升，另一組不接受白蛋白治療，兩組之間的AKI發病率和RRT的使用均無差異。這些結果也得到了最新的網絡Meta分析的支持，其研究對象是中等確定性的膿毒症患者，結果發現白蛋白組和晶體液組之間的RRT使用也並無差異性。在SAFE和ALBIOS兩大研究中，把白蛋白組和對照組之間的液體淨平衡量進行對比，均顯示白蛋白組的液體正平衡量更少，但差異性並不是非常大。由於這些研究中幹預組之間差異並沒有統計學意義，所以使用白蛋白來使液體正平衡量更少，這樣的潛在獲益仍有待證實。
膠體液可以用於AKI患者或那些有AKI風險的患者嗎?在現有的證據基礎上，我們可以高度肯定地推薦在這些患者不宜使用HES(圖2)。由於上述原因，我們同樣不推薦在AKI患者使用明膠，盡管確定性還是非常低(圖2)。另一方麵，在這些患者中使用白蛋白顯示出了它的安全性，但與此同時，在與晶體液進行比較，給予輸白蛋白所顯示出的獲益是很有限的(圖2)。由於白蛋白在ICU中的使用可能會增加，我們仍需要大量的研究來評估在什麼情況下、哪一種方案、或什麼樣的危重病患者亞組可能從這些昂貴而有限的資源中獲益。
圖2.本文中提到的液體種類相關的腎功能獲益及損害評價的總結。X軸上的0點代表該液體對腎功能無益亦無害;文本框偏離0點代表該液體對腎功能存在估計獲益或損害。我們在y軸給出了我們的估計可信度。HES羥乙基澱粉。
晶體溶液
如今晶體溶液是大多數ICU患者所接受的一線靜脈輸液種類，尚無可用於AKI患者治療的最佳晶體溶液。晶體溶液中氯化物成份對腎功能的影響已成為研究的重點，因為在動物模型中，升高血漿氯離子濃度水平會引起進行性的腎血管收縮和腎小球濾過率增加。在健康誌願者中靜滴2升生理鹽水之後，其血漿中的氯化物濃度較正常血漿要高，表現為腎動脈血流速度和腎皮質灌注均出現下降，但在接受靜滴2升緩衝晶體溶液的健康誌願者中，其血漿中的氯化物濃度與接受生理鹽者相似的，並未出現上述現象。在許多動物實驗中也顯示出同樣的效果。雖然這些觀察給“靜脈輸注氯化物可改變它們對腎小球濾過率的影響”這一假說提供了合理性，但輸注生理鹽水是否增加腎功能不全的風險或者說促進腎功能不全的發展，這仍未清楚。尤其是，當pH值下降時血液中的氧釋放到組織變得更為有效(由於波爾效應)，而含氯豐富的溶液呈酸性，與緩衝晶體液相比生理鹽水是否會削弱或增強腎髒組織氧供，這也仍未清楚。還沒有在AKI狀態下專門比較不同晶體液的臨床試驗發表出來，盡管最新的Meta-分析表明高氯液體的使用導致了發生急性腎損傷的風險增加60%，這項觀察的統計學意義取決於一項單一的前後研究的結果。在這項前後研究中，含氯豐富的液體(包括有潛在腎毒性的以明膠為基礎的膠體溶液)在觀察一段時間後均被禁用於ICU，這些不可預測的混雜因素的影響隨著時間的推移可能已導致了AKI發病率的波動。
兩項觀察性研究(不包括前麵提到的Meta分析)報告稱靜脈晶體液的選擇與AKI的發生風險之間並無顯著的相關性。此外，最新的一項納入了14項針對膿毒症患者的隨機對照研究的網絡Meta分析結果顯示，緩衝晶體液和生理鹽水相比，RRT需求的差異性與緩衝晶體液的使用並不相關。在SPLIT研究(ICU液體治療中生理鹽水與勃脈力148的對比研究)中，血肌酐水平、AKI的發生率或RRT的需求均無顯著的組間差異。同樣，在最新的一項SALT研究(平衡晶體液與鹽水在ICU中的對比研究)中，對血清尿素或肌酐進行監測，未發現二者存在組間差異，主要不良腎髒事件(住院病死率，新近接受RRT或住院患者最終血肌酐至少為基礎值的200%)記錄到入組後第30天。
在SPLIT研究和SALT研究中，患者接受輸注的晶體溶液量都很少(兩項研究的中位數分別為2升和1.5升)，兩項研究的人群特點都是以低敏感患者為主。因此，在這些研究中施用的生理鹽水劑量似乎不足以引起臨床上明顯的腎毒性，即使存在這種腎毒性的可能性。在SALT研究中，接受最大劑量晶體溶液的患者之間，發現接受生理鹽水治療的患者AKI的發生率更高。然而，接受大量生理鹽水的患者與接受大量緩衝晶體液的患者之間的係統差異並不能排除。因此，這些對比研究是存在偏倚的，或許不能反映出生理鹽水的使用與AKI風險之間的因果關係。在最近的一項接受大量液體複蘇的ICU患者的隊列研究中(大量液體複蘇定義為24小時內接受大於60ml/kg液體)，對疾病嚴重程度進行校正後，氯化物負荷與AKI風險之間並沒有相關性。
在某些情況下，低質量的研究提高了緩衝晶體液的AKI相關風險較生理鹽水低的可能性，初步研究表明緩衝晶體液乳酸林格氏液和勃脈力148可以安全地用於危重病的治療。目前還沒有在AKI患者中把不同的緩衝晶體液進行對比或評估緩衝晶體的選擇是否對AKI發展的風險存在影響的研究發表。從現在看來，它至少可以導致AKI的發生和發展，對於危重病患者的補液治療來說，生理鹽水和緩衝晶體液均為可接受的選擇(圖2)。
液體容量
River和他的同事在感染性休克患者中進行的劃時代的研究EGDT(早期目標導向治療)的其中一個目標就是尿量至少0.5ml/kg/h，但是研究流程中並沒有詳細說明如何去達到這個目標。如上所述，絕對的低血容量引起少尿，這可能已導致人們認為尿量減少是由於危重患者腎髒灌注減少所致，補液治療會增加尿量。這可能過於簡單化了-尤其是在膿毒性AKI的病例中。另外，一種因增加液體平衡而引起的潛在害處已被提出，一項觀察性研究在ICU患者的校正分析中發現AKI的風險隨著CVP的升高而增加。雖然如此，尿量減少仍然是一項對危重病患者進行補液治療最常用的指標。同樣，在一項針對膿毒症和感染性休克的研究中發現，以少尿作為快速補液指標的病例數占26%，但有趣的是在快速補液1小時之後，這些患者的尿量仍無變化。在一項對重症醫學專家進行的全球調查中，幾乎一半的受訪專家認為尿量增加大於20ml/小時才能說明患者對補液治療有陽性反應。最近的隨機對照CLASSIC研究結果表明，追加補液量並不能增加尿量(圖3)。因此，臨床醫生對快速補液來增加尿量這一反應的期望與所觀察到的反應這二者之間可能存在分歧。在補液1升後，尿量出現輕度反應性增加的情況下(如：增加5ml/小時)，若沒有其它幹預措施，這些額外的液體將需要幾天才能排出體外。
盡管尿量減少是補液治療的常用指標，但支持這一做法的研究還是非常有限，來自隨機對照研究的、有關液體容量和AKI的數據就更少了。一項係統綜述和Meta分析，納入的是有關膿毒症和ARDS患者在複蘇階段之後的液體管理的隨機對照研究，結果發現在運用RRT來進行的保守液體管理組與開放液體管理略策組之間並無統計學上的顯著性差異(風險比 0.88;95% CI 0.64-1.22)，由於該分析研究僅納入了三項試驗，因此被認為是不夠嚴密的。在CLASSIC研究中，把已經接受了初步液體複蘇的感染性休克患者隨機分成限製性液體複蘇組和標準治療組，結果發現在液體限製組惡化進展為AKI的患者人數更少。在三大研究之一PROCESS研究中，把感染性休克患者隨機分成EGDT組(基於流程的標準化治療組)和常規治療組，發現EGDT組的患者接受的液體治療量更多、新發腎衰的風險更高。應該注意的是，在該研究中補液隻是幹預措施中的一部分，其中還包括血管升壓藥物、多巴酚丁胺的使用和輸血。重要的是，進展為慢性腎病都不是這些研究中的結果指標;它可能是一個更有力的結果，因為它不會受到不同液體容量引起的不同肌酐稀釋程度的影響。
觀察性研究通常用於評估AKI中的死亡率和液體正平衡之間的關係，而不是具體的液體輸入，這就阻礙了對液體輸入的解釋，因為水分排出的減少也同樣可導致液體正平衡。考慮這個限製，觀察性研究已提示液體正平衡對AKI及正在接受RRT的患者都是有害的。盡管這些分析經過了疾病嚴重程度的校正，但由於有混雜的風險，所以做出結論時必須要謹慎;同時，由於液體正平衡可能表明了疾病的嚴重程度而沒有反映在用於進行校正的彙總分數中，因此也不能做出有關因果關係的推斷。
總而言之，已有證據表明更多的液體輸入或許會加速AKI的進展，而不是減輕AKI，但還不能從現有的數據中得出明確的結論(圖2)。盡管更多的液體量似乎與危害有關，但在不同方案的比較中存在的差異阻礙了其臨床適用性。AKI包含了廣泛的病理生理學特征，並且不太可能獲得有關液體輸入的“一刀切”的方法。雖然如此，為了增加尿量為而持續補液這一頗具爭議的做法或許真的需要謹慎對待。
圖3.在CLASSIC研究中，隨機化之後，所觀察到的兩個治療組的感染性休克ICU患者在第一個24小時接受的液體容量。研究在9個ICU中進行，共納入了151名患者，經過感染性休克早期治療後隨機分為限製複蘇液體量組和標準治療組。限製複蘇液體量組(藍色)和標準治療組(綠色)的複蘇液體量和尿量分別以中位數(線)和四分位數間距(方框)來表示。與限製複蘇液體量組相比，在標準治療組追加複蘇液體量並不能增加尿量，反而增加了容量過負荷的風險。
降階梯複蘇策略
盡管液體複蘇是在小心謹慎地引導下進行的，並且采用了早期血管加壓藥物支持治療，但急性危重病的初始治療幾乎都會導致液體正平衡及組織水腫，特別是AKI患者。因此，在初始階段之後，治療的重點應該轉向進一步液體過負荷的預防，以及有效清除積累過多的鹽分和水分。采取這樣一種積極主動的方法進行液體管理，既包括對液體入量和出量之間平衡的評估，也包括對液體超負荷的臨床監測。任何清除液體的策略都必須是從液體輸入的合理管理開始，以減少初始及持續液體蓄積，同時還進行持續的液體狀態管理來預防液體過負荷，如果入量超過了出量，一旦病情獲得了穩定就要通過幹預措施來增加液體清除以解決液體蓄積的問題。要實現水分的清除超過其自然丟失，不管是解決還是預防液體過負荷，目前有兩種主要方法供臨床醫師選擇，即利尿劑或體外超濾。是選擇利尿劑還是選擇體外超濾，這取決於腎功能狀態、基礎尿量、電解質狀態和液體過負荷的嚴重程度;然而，不管是選擇哪種方法，對治療的反應應該定時反複評估，以確保選擇的方法一直都是恰當的。對於已確診的AKI，當有證據表明其用利尿劑治療是無效的時候，也可能會延遲RRT的使用，這二者在已有AKI的ICU患者人群中的使用與死亡率的增加是無關的。因此，隻要適當地評估患者的反應，專門用於治療患者液體平衡的利尿劑就可能是合乎邏輯的，臨床上是可以支持的。
當采用利尿劑或機械超濾作為積極的液體管理策略時，確定液體超負荷的整體水平(最終目標)和允許從循環中迅速清除而又不引起血流動力學不穩定的液體容量是非常重要的。在病情最嚴重的患者中，液體超負荷的程度和允許清除的液體量可能在很大程度上是不相關的，從而使得嚴重液體過負荷的管理更加複雜。重要的是，不同形式的監測告知臨床醫師有關不同方麵的治療;對液體狀態進行的靜態評估告知了臨床醫師液體累積的程度，而對心輸出量和組織灌注的動態評估，則給臨床醫師提供了液體清除速度的耐受程度的相關信息。
由於統計表上的液體平衡通常都不準確，所以要確定液體過負荷的總量是很困難的，而且在長期危重病狀態下並沒有考慮到不顯性失水以及“體重”的改變。然而，在確定液體過負荷的風險時對每日液體平衡進行統計確實比測量每日體重變化更有指導作用，然而在重症病房中的體重測量可能也是不準確的。即使是最準確的液體平衡統計也不能說清楚在入ICU時不能明確的液體狀態。生物電阻抗人體成分分析(BIA)是一種無創的液體評估方法，它可提供對全身、細胞外和細胞內水分的估計情況，可對液體過負荷進行量化。同樣，血清NT pro-BNP已被當作心髒對循環過度充盈產生的反應性標誌物來進行檢驗。在ICU中，由BIA和/或BNP來定義的液體過負荷與不良的預後相關;然而，這些措施並沒有很好的相關性。總的來說，這些方法雖然很有意思，但還沒有在危重病中得到廣泛驗證，而且它們在使用良好的液體平衡中的好處也還沒有被確認。
在清除液體的過程中，對液體狀態的生理學評估和初始複蘇過程一樣重要，如果液體清除過多或血管再充盈下降，低血容量相關性心輸出量下降，可增加腎髒和其它器官損傷複發的風險。液體清除的啟動可以被認為是“反向液體複蘇”，並且要求與監測推注液體的反應情況一樣去進行監測。無論是在臨床實際工作中還是在科研設計中，在液體清除過程中都應該考慮到其它器官損傷的可能性。對FACTT(液體和導管治療試驗)中的一小組亞組患者進行隨訪，發現保守液體管理組(應用利尿劑)因肺損傷接受機械通氣的時間明顯縮短，與開放液體管理組相比，保守液體管理組的患者從危重病狀態恢複之後的認識功能較差。從理論上來分析，這可能與液體清除過程中腦組織低灌注的短暫發作有關，因為在保守液體管理組中“再次休克”的發生率較高。最近，一種簡寫為“FACCT-LITE”的液體策略已被提出，該方法引起的呼吸和腎髒結果與FACCT中的保守液體管理組是相似的，但“再次休克”的發生率與開放液體管理組相似，這表明在本方案中，清除液體時強調血流動力學的穩定性是有價值的。
總的來說，液體過負荷與危重病的不良預後強烈相關;然而，液體過負荷的解決可能有一定難度，並且容易出現並發症。因此，盡可能去減少液體過負荷是非常重要的。鑒於血流動力學的耐受性，清除液體的策略需要仔細去滴定和監測，連續的方法可能具有更好的耐受性。在肺損傷或膿毒症的成人(或兒童)重症患者中實施限製或解決液體過負荷的策略已顯示出了增加患者非機械通氣天數及縮短ICU住院時間的結果;然而，對死亡率和遠期預後的影響仍未確定。對於患者的短期和長期臨床預後仍然需要大型隨機試驗來驗證，以確定危重病患者包括AKI患者的最佳液體管理策略。
展望
綜上所述，對有AKI風險或已確診AKI的患者優化液體管理都存在潛在的獲益。另一方麵，由於靜脈輸液種類的選擇、輸液的時機、輸液的速度和輸液量的影響，這些患者隨時可能受到相關風險的損害。迫切需要更好的技術來對我們的患者血容量和水化狀態進行評估，這甚至超出了對液體反應性的評估。生物電阻抗向量分析診斷法(BIVA)或許能給我們帶來一些希望。我們已經改善了這些患者的液體管理(表2)，並可能繼續這樣做，通過進行高質量的臨床研究，以確保我們能在適當的時間內以適當的速率給合適的病人輸注合適的液體。如果是這樣，我們將可能會繼續改善有AKI風險及確診AKI的危重病人的治療和整體預後。
