基因p53通常作為癌症抑製劑起作用，但基因的突變型已涉及近半數人類癌症的發育和生長。現在，VCU Massey癌症中心的科學家們首次發現了一種使肺癌細胞依賴於突變型基因的機製，開辟了新的，更有效的治療方法。

        每年，肺癌可以殺死比結腸癌，乳腺癌和前列腺癌更多的人群。美國癌症協會估計，2017年美國將有超過22萬例肺癌新病例進一步強調需要采用新的更有效的治療方法。

        Swis Palit Deb博士是Massey癌症分子遺傳學研究項目的成員，也是VCU醫學院生物化學和分子生物學係的副教授，領導了一個科學家團隊，揭示了一種預防策略，培養細胞係中肺癌的生長以及通過阻斷稱為ChK1的監測蛋白的功能的小鼠模型需要增加基因組重複的成功。 Deb的發現最近發表在“臨床調查雜誌”上。

        “p53的一些突變型，稱為功能突變的增益，不僅具有鬆散的腫瘤抑製功能，而且可以獲得致癌功能。這是首次發現的一種機製，通過這種機製，癌細胞依賴於功能突變的增益p53基因用於存活和生長，”Deb說。 “有了這個知識，我們可能可以開發新的治療方法來殺死肺癌細胞，獲得功能性p53突變，同時保護健康的組織。

        研究人員發現的核心是細胞生長過程中的基因重複過程。所有細胞通過導致DNA複製和細胞分裂的循環進行，該周期的每個階段負責準備和完成基因組複製和細胞分裂，導致細胞的兩個新的拷貝。

        通過研究癌細胞的基因組 - 細胞內的遺傳物質 - 研究人員發現突變的p53基因產生過量的ChK1和細胞周期蛋白A蛋白。這些蛋白質有助於調節細胞周期的進展。在細胞分裂之前，我們的基因組必須從預定的位點開始複製，稱為複製起點，以便為子細胞複製自身。新重複的DNA沿著產生“複製叉”的母體基因進行，並且幾種監測蛋白(例如ChK1)在DNA複製完成之前防止新形成的叉塌陷。複製叉折疊時，無法完成細胞分裂，細胞死亡。

        Deb說：“ChK1的抑製劑已被用於預防實驗中的癌細胞生長，並已進展到臨床試驗，獲得了有限的成功。 “我們研究的新信息是，ChK1抑製劑應該特別有效地阻止功能性p53突變增生患者的癌細胞增殖，因此，我們認為ChK1抑製劑沒有被用於正確的癌症患者組。”

        Deb說：“我們計劃製定利用這些發現來阻止肺癌與突變型p53擴散的策略。 “而且由於p53在大多數其他癌症中發生突變，因此我們的研究結果可以幫助您了解許多不同癌症類型的新療法。