目的

嚴重的ARDS常致難治性低氧血症，早期發現和治療低氧血症是強製性的。對於嚴重ARDS呼吸機設置的管理，體位治療，感染控製和支持措施對於提高生存率至關重要。

方法和結果

致命性低氧血症的精確定義尚未確認。典型的臨床標準是：動脈氧分壓<60 mmHg和/或動脈氧合<88%和/或PaO2/ FIO2<100的比值。推薦機械通氣使用特定的參數設置：

●潮氣量限製(6 ml / kg預測體重)，

●足夠高的PEEP(> 12cmH2O)，

●特殊情況下的肺複張和“平衡”呼吸頻率(20-30 / min)。

●目前尚卻少床旁個體化指導PEEP /肺複張(例如，跨肺壓)的方法。

●俯臥位[早期(嚴重ARDS發作後48小時)和延長(每16h重複)]可提高存活率。

●先進的抗感染/感控措施包括對細菌，非典型，病毒和真菌的早期診斷(血培養，支氣管肺泡灌洗)和通過CT掃描對感染源的早期發現，繼而施用廣譜抗感染藥物。

●神經肌肉阻滯(順勢阿曲庫銨，ARDS發作後應用≤48小時)以及充分的鎮靜策略(根據評分)則是重要的支持治療。

●液體負平衡可改善肺功能，

●可以針對具體適應症使用血液濾過。

結論

難治性低氧血症的嚴重ARDS需要特定的標準治療。

譯後：

本篇綜述發表於今年4月4日，作者提出了針對難治性低氧血症的標準方案，將以本文和剛剛發布的聯合閱讀，如下圖所示後者的推薦意見如下以期更好的理解ARDS的治療選擇(兩者所述主要差別在肌鬆、高頻振蕩和ECMO上)。

所有ARDS患者的機械通氣均強烈推薦使用較低的潮氣量(4-8ml / kg預測體重)和較低吸氣壓(平台壓<30cm H2O)(預計效果為中等置信度)。對於嚴重ARDS的患者，強烈建議俯臥位通氣大於12h/d(預計效果為中度置信度)。對於中度或重度ARDS患者，推薦建議是強烈反對高頻振蕩通氣(預計效果為高置信度)的、視條件地推薦的意見是更高的呼氣末正壓(預計效果為中度置信度)和肺複張(預計效果為低信度)。嚴重ARDS患者是否建議或反對使用體外膜氧合的，還需要額外的證據。

另一點我在這裏很想談及的是究竟什麼是ARDS?

每天在全國和全世界各地呼吸衰竭的患者有無數氧合指數低於200的患者，他們都是ARDS嗎?顯然不可能!

那麼有哪些是真的ARDS?

不僅是氧合指數低，還應該是“頑固性”的低才叫ARDS！

其實本文的題目已經給出了答案：

一切被診斷為ARDS，但經過短期呼吸機或非呼吸機治療後氧合能迅速好轉甚至撤機的，都是耍流氓和不學無術，更嚴重的說都算是誤診！

說的不客氣點：

“頑固性低氧血症”

長年臨床經驗總有一天會令你們醒悟到，ARDS病理生理的關鍵點確實是“低氧血症”，但此低氧血症不是普通的低氧血症，而應該是，小玩鬧之後，或者說解決原發病後(例如貧血、氣道梗阻、肺部感染)就能解決的低氧血症往往隻是一過性的並發症，而若其真正以獨立的低氧血症出現，並淩駕於原發病病程，出盡法寶尚能維持或者無法抵禦的(想想H1N1，SARS發生的吧)，才叫ARDS~!治療好這些ARDS才是我們重症醫生的價值所在!

或者有人說你怎麼敢說那些“一過性低氧血症”就不是ARDS?

概念的混淆就是導致重症醫學界渾水摸魚，沽名釣譽的源頭之一，那些號稱治好了多少一過性低氧血症，ARDS治愈率有多高而沾沾自喜的其實越是吹牛B就越說明問題很多。

最後再說一句，如果一個“ARDS”患者在整個治療過程中沒有用過小潮氣量、俯臥位通氣、手法肺複張，高PEEP、肌鬆藥物等兩種或以上的措施就能撤機，就不用懷疑了，直接扭送!......