美國加州大學Arjun Deb團隊2016年11月17日發表在Cell子刊《Stem Cell》上的一篇研究指出心髒成纖維細胞具有向成骨樣細胞分化的能力，並提出抑製ENPP1的活化可能成為緩解心髒鈣化的一個潛在治療方法。

        軟組織的病理鈣化或異位鈣化常發生在組織損傷、變性後或伴隨一些常見疾病如糖尿病、慢性腎髒疾病發生。心髒鈣化是一種不尋常的軟組織鈣化，有可能在瓣膜、血管或其他器官出現異常時表現為心肌的鈣化。心肌鈣化是心肌纖維持續性和(或)反複加重的心肌缺血缺氧所產生的結果，導致逐漸發展為心力衰竭。

        該團隊研究所用材料為8周大小的小鼠(C57BL/6J)心髒成纖維細胞(CFs)、人的HAECs和CFs細胞，經成骨分化誘導;在小鼠體內經大劑量全身性注射類固醇、低溫損傷和缺血性損傷誘導鈣化。通過分子學實驗發現心髒成纖維細胞能分化成為成骨樣細胞，並且這種分化能力是特異的。發生鈣化的心髒成纖維細胞能引起其他宿主的軟組織發生鈣化。細胞的可塑性在細胞發育和創傷修複中起著至關重要的作用，體內心髒成纖維細胞的損傷後誘導心肌細胞鈣化並向成骨細胞分化。

        Arjun Deb提到：“心髒鈣化是臨床上心髒損傷的一個重要的生理過程，我們的研究確定了抑製ENPP1活化可能作為這種疾病潛在的細胞和藥理治療方法。”ENPP1是焦磷酸酶家族的一個成員，主要存在於成骨細胞中，是調節骨細胞礦化的重要蛋白。在Arjun Deb的研究中，通過抑製ENPP1的活化能夠緩解心髒的鈣化，增強心髒的功能。

        目前國內許多著名心腦血管病專家結合現代醫學用現代高科技臨床觀察確定表明，人的心肌纖維化或者心肌鈣化以後，通過中醫手段可以激活心肌中的處於休眠狀態的心肌幹細胞促進心肌細胞的再生。

        原始出處：

        Indulekha C.L. Pillai,et al.Cardiac Fibroblasts Adopt Osteogenic Fates and Can Be Targeted to Attenuate Pathological Heart Calcification. Cell Stem Cell.17 November 2016.