複蘇後治療是高級生命支持的重要部分，對減少血流動力學不穩定、多髒器衰竭所致早期死亡及腦損傷所致晚期死亡有重要意義，包括：① 加強循環、呼吸和神經係統支持，改善組織灌注；② 積極尋找並治療導致心髒停搏的可逆性原因；③ 監測體溫，積極治療體溫調節障礙和代謝紊亂。　

　　■ 改善灌注　

　　在複蘇後治療中，通過血流動力學監測、合理用藥、通氣支持等手段改善患者心、肺、腦和其他重要髒器的灌注非常重要。　

　　循環支持 心肺複蘇（CPR）中電除顫和腎上腺素使用與自主循環恢複後缺血-再灌注損傷可致心肌頓抑和複蘇後心功能失常。複蘇中、複蘇後炎性介質和細胞因子增加也可能與左心功能失常有關。　

　　為維持心髒指數、改善組織灌注，需要使用有創手段準確測量血流動力學參數，製定合理藥物聯合方案，對輸液量和血管活性物質、正性肌力藥、血管擴張藥等精確定量，使血氧含量和氧輸送保持正常水平，組織灌注達到最佳狀態。目前對能提高患者生存率的理想血壓或血流動力學參數尚無定論。　

　　呼吸支持 自主循環恢複後，患者可能仍存在呼吸功能障礙,部分患者仍需要機械通氣和高濃度吸氧。　

　　複蘇後血流恢複可導致腦組織一過性反應性充血，約持續10～30分鍾，之後出現較長時間低血流狀態。在此期間予高通氣量治療會導致腦血管收縮,進一步減少腦血流量，同時導致氣道壓力增高和內源性呼氣末正壓（PEEP）產生，使腦靜脈壓和顱內壓增高、腦灌注壓降低、腦血流減少。在低灌注期間，較少的血流(低攜氧)與較高的氧代謝不匹配，腦缺血性損傷加重，神經係統預後惡化。　

　　盡管尚無理想的自主循環恢複後通氣支持指標，但高通氣量可能加重腦缺血，因此推薦使用維持動脈二氧化碳分壓（PaCO2）水平正常或稍高的通氣量。　

　　神經係統支持 自主循環恢複後，腦組織無複流現象在腦灌注壓正常時亦可發生。有研究者認為，對無知覺患者應維持正常或稍高的平均動脈壓,同時避免顱內壓增高，以保證最佳腦灌注壓。高溫和抽搐可增加腦需氧量，故應治療高熱並考慮低溫療法，及時終止和控製抽搐並維持抗驚厥治療，但關於複蘇後是否常規預防抽搐尚待研究。　

　　■ 糾正誘因　

　　急性冠脈血栓事件可能是突發心髒停搏的主要誘因。最近發表的心髒停搏血栓溶解試驗（TROICA）證實，溶栓不能提高冠脈血栓致心髒停搏患者的生存率。緊急冠脈造影和經皮冠脈介入治療（PCI）可能是複蘇早期有效治療手段之一。　

　　盡管眾多大型隨機研究證實，緊急PCI能有效治療急性冠脈綜合征，但這些研究往往未納入心髒停搏CPR後自主循環恢複的患者。對該人群目前仍以非隨機觀察性研究為主。　

　　馬爾庫索恩（Marcusohn）等回顧了25例發生院外心髒停搏、複蘇後接受PCI的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者的病曆，並進行前瞻性隨訪。　

　　結果表明，18例患者（72%）入院時仍處於昏迷狀態，隻有2例患者Glasgow昏迷評分>5。入院時4例（16%）患者發生心源性休克。22例患者（88%）PCI獲成功。患者入院、30天、半年、1年生存率分別為76%、76%、76%、72%。無嚴重神經係統功能損害的入院、30天、半年、1年生存率分別為68%、68%、68%、64%。研究者認為，對發生院外心髒停搏的STEMI患者，直接PCI成功率、患者短期和長期生存率較高。　

　　本茨（Bendz）等納入40例因STEMI發生院外心髒停搏、複蘇後行直接PCI的患者與325例未發生心髒停搏、接受PCI的STEMI患者。　

　　結果表明，前一組患者院內死亡率和2年死亡率均為27.5%，後一組患者院內死亡率為4.9%，2年死亡率為7.1%。出院2年後兩組患者死亡率無顯著性差異。研究者認為，因STEMI發生院外心髒停搏的患者複蘇後接受直接PCI可獲得較好遠期預後。　

　　萊蒂耶裏（Lettieri）等前瞻性收集了2617例接受急診PCI的STEMI患者（99例發生院外心髒停搏，2518例未發生）資料。　

　　結果表明，發生與未發生院外心髒停搏者入院時心源性休克發生率分別為26%和5%（P<0.0001），院內死亡率分別為22%和3%（P<0.0001）。兩類患者PCI成功率無顯著性差異（80%對89%）。87%的患者1年神經係統預後良好。兩組人群後續心血管事件發生率相似。兩組中生存出院患者的半年死亡率、心肌梗死再發率和再通率無顯著性差異。院外心髒停搏患者院內死亡獨立預測因素為呼救至開始CPR的時間較長、初始心律為不可除顫心律、心源性休克及入院時Glasgow評分為3分。　

　　STEMI患者心髒停搏複蘇後往往出現神經功能損害，PCI對其神經係統預後的影響不明。有研究提示自主循環恢複後意識恢複的患者經直接PCI後出院生存率與未發生心髒停搏的STEMI患者相似，而自主循環恢複但昏迷者，即使經PCI，其出院生存率明顯較低、神經係統預後明顯較差。　

　　霍斯曼（Hosmane）等發現，在98例接受緊急血管造影和PCI、發生心髒停搏並複蘇成功的STEMI患者中，64%生存出院，其中92%神經功能完全恢複。神經係統功能恢複的預測因素為自主循環恢複快、複蘇後神經係統反應好或有反應、年輕。複蘇後清醒患者生存率為96%，複蘇後無反應者占59%，其中44%生存，生存者中88%神經功能完全恢複。研究者認為，STEMI患者複蘇後，無論神誌如何，都應考慮急診冠脈造影和血管再通。　

　　還有研究者認為緊急冠脈造影和PCI聯合低溫治療有助於神經功能恢複。　

　　■ 低溫治療　

　　低溫治療對大腦具有多重保護效應，可同時作用於腦缺血級聯損傷反應多個靶點。其主要機製包括保持脂質膜流動性、抑製破壞性酶反應、降低再灌注期間腦低灌注區氧需、抑製脂質過氧化、減輕腦水腫和細胞內酸中毒，減少腦缺血後神經元細胞凋亡和腦白質損傷，抑製星形膠質細胞增殖。　

　　2005年國際CPR指南指出，對血流動力學穩定的心髒停搏複蘇後患者，自發產生的輕度低溫（＞33℃）無需複溫。對院前和院內室顫所致心髒停搏，經複蘇自主循環恢複後仍昏迷但血流動力學穩定者，應將體溫降至32～34℃，並持續12～24小時。　

　　動物研究表明，將誘導低溫時間從自主循環恢複後提前到CPR過程中可顯著提高生存率、改善神經係統評分，減輕腎上腺素對複蘇後心髒和神經功能的影響。　

　　揚諾普洛斯（Yannopoulos） 等發現，在CPR過程中開始低溫治療可顯著減小心肌梗死麵積，改善患者預後。　

　　還有研究提示，如果在室顫發生前即開始誘導低溫，可延遲室顫波振幅衰減，提高除顫成功率。當然，心髒停搏為突發性，預先低溫治療不現實，但總之越早越好。有研究者提出對院外心髒停搏患者行現場降溫。布呂埃爾（Bruel）等發現，現場輸注4℃生理鹽水可安全有效誘導低溫，但對患者預後的影響尚待研究。　

　　目前低溫治療臨床使用率並不高，據報告在美國、加拿大和歐洲僅為30%～60%，主要原因是低溫治療方法及降溫技術問題。現有方法包括冰袋、裝有循環冷卻劑的冰毯、頸動脈冷卻液體灌注、一側頸動脈體外冷卻血液灌注、有化學冷卻作用的頭盔、含-30℃溶液的冰帽及冰水鼻腔灌洗等。　

　　近年研究發現，靜脈輸注2 L左右4℃生理鹽水或乳酸林格液能有效降低體溫，且不顯著影響生命體征、電解質、凝血和呼吸功能等，簡便、有效、安全，可能成為院前昏迷心髒停搏生存者“冷鏈”治療重要的第一環。也有研究使用冷氧合全氟化碳行完全液體通氣，既快速誘導低溫，又改善通氣和氧合。　

　　目前關於低溫治療的研究層出不窮，但開始時間、誘導方法、最佳溫度範圍、維持時間尚待驗證。