【1】晚期黑色素瘤會PD-1免疫療法耐藥性的機製被揭示
黑色瘤患者接受抗程序性死亡1（PD-1）治療時的客觀反應率約為75%，耐受性良好，效果可持續數年，但是首次用藥後仍會出現延遲複發。
研究人員分析了轉移性黑色素瘤患者的活組織檢查樣本，測定全基因組序列後發現部分患者腫瘤細胞的基因編碼幹擾素受體相關的Janus激酶1基因（JAK1）或Janus激酶2（JAK2）出現耐藥相關的功能喪失突變，同時野生型等位基因缺失。還有的患者的基因編碼抗原提呈蛋白β2-微球蛋白（B2M）出現了截短突變。JAK1和JAK2截短突變導致機體對幹擾素γ反應缺失，包括對癌細胞的抗增殖作用不敏感。B2M截短突變導致主要組織相容性複合體I類的表明表達的缺失。
這些發現可以幫助研究人員打開一個全新的研究領域，促使我們能夠更好地理解這些治療方法。（文章詳見——NEJM：黑色素瘤患者PD-1免疫療法耐藥性的機製被揭示）
【2】前列腺癌遺傳性DNA修複基因突變譜被揭示
7月6日華盛頓大學的科學家們在NEJM上發表了一項前列腺癌研究，認為DNA修複基因的遺傳性突變在轉移性前列腺癌中相當普遍。這些突變對轉移性前列腺癌做出的貢獻比人們想象的更為廣泛，超過10%的人群，這從另一角度也顯示出轉移性前列腺癌的複雜性和異質性。
在總計7個係列研究，合計692位轉移性前列腺癌患者中，超過10% （82位）的侵襲性前列腺癌男性患者，攜帶DNA修複基因的遺傳性突變。這一比例是普通人的四倍多，是局限性前列腺癌患者的兩倍多。
這項研究對前列腺癌治療來說非常重要，可以幫助醫生優先考慮特定的療法。對前列腺癌患者的家屬來說這項研究也很有意義，因為他們可能遺傳到易感基因，容易患上乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌等其他癌症。這些高風險人群應當提高警惕，早檢測早治療。（文章詳見——NEJM：黑色素瘤患者PD-1免疫療法耐藥性的機製被揭示)
【3】預防卒中複發和心血管事件，替卡格雷的效果並不優於阿司匹林
對於急性腦缺血患者來說，在預防卒中複發和心血管事件的發生上，替卡格雷可能較阿司匹林的抗血小板治療更有效。
在此，研究人員報告了veliparib（一種聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑製劑）結合卡鉑的結果。發現對於三陰性乳腺癌，veliparib-卡鉑在3期臨床試驗中取得了88％的成功概率。
該試驗表明，veliparib-卡鉑加入到標準治療中比標準療法有更高的病理完全反應率，特別是針對於三陰性乳腺癌。（文章詳見——NEJM：Veliparib-卡鉑治療三陰性乳腺癌效果好）
【5】達那唑（danazol）能逆轉細胞衰老
端粒酶，一種自然存在於人體中的酶，是已知最接近“細胞長生不老藥”的物質，研究人員證實性激素可以刺激這種酶的生成。
研究人員在罹患與端粒酶編碼基因突變相關的一些遺傳疾病，如再生障礙性貧血和肺纖維化患者中測試了這一策略。結果表明這種方法可以對抗端粒酶缺陷造成的機體損傷。
盡管這項研究的結果表明可以采用一些藥物逆轉衰老的一個生物驅動因子，但目前尚不清楚治療的利益是否將超越在健康人中的風險，尤其是這種治療涉及使用性激素。一些群體，例如接受化療或放療的患者，未來或許可以從刺激端粒酶的藥物中受益。（文章詳見——NEJM：達那唑（danazol）能逆轉細胞衰老？）
【6】羥嗎啡酮注射使得美國印第安納爆發HIV感染疫情
2015年1月美國印第安納州的一個小社區新報道了11名HIV 感染的病例。
研究人員對比進行了探究，結果發現2014年11月18日至2015年11月1日，共有181名患者被診斷為HIV感染。其中，87.8%的患者注射過處方阿片類藥物羥嗎啡酮緩釋製劑，92.3%的患者合並感染丙型肝炎病毒。係統分析確定159名患者為HIV 1型pol基因序列，其中157名患者存在高度相關的序列。
總而言之，該研究發現羥嗎啡酮緩釋製劑的注射導致了HIV的引入和迅速傳播。（文章詳見——NEJM：羥嗎啡酮注射使得美國印第安納爆發HIV感染疫情）
【7】奧氮平可顯著改善化療引起的惡心和嘔吐
在一項隨機、雙盲、3期臨床試驗中，研究人員比較了奧氮平與安慰劑，聯合地塞米鬆、阿瑞吡坦或福沙吡坦和5-羥色胺3型受體拮抗劑對於無既往化療正在接受順鉑（≥70毫克每平方米體表麵積），或環磷酰胺阿黴素的患者的療效。
結果發現，奧氮平組的患者無化療引起的惡心的患者比例比安慰劑組顯著增加，奧氮平組的完全緩解率顯著增加。雖然沒有5級的毒性作用，有的患者接受了奧氮平後第2天鎮靜增加。
總而言之，對於之前未接受化療，但目前正在接受高強度致吐化療的患者，與安慰劑相比，奧氮平可以顯著改善惡心預防，以及完全緩解率。（文章詳見——NEJM：奧氮平可顯著改善化療引起的惡心和嘔吐的預防治療）
【8】老藥為耐藥結核治療帶來新希望
開普敦斯坦陵布什大學的一項研究顯示，美羅培南聯合阿莫西林-克拉維酸組的痰培養14天內的菌落形成單位（CFUs）平均降低0.11 log10/天，而異煙肼、利福平、吡嗪酰胺聯合乙胺丁醇組CFUs平均降低0.17 log10/天。美羅培南聯合阿莫西林-克拉維酸可降低受試者不良事件的發生頻率。
接受美羅培南聯合治療組患者的不良事件是“少見的和溫和的”。β-內酰胺類抗菌素在大範圍人群內有長期的安全記錄。但需警惕的是，早期抗微生物的治療並不能保證治愈後無複發。（文章詳見——NEJM：老藥為耐藥結核治療帶來新希望）
【9】Empagliflozin可延緩2型糖尿病患者腎髒疾病的進展
糖尿病增加了不良心血管和腎髒事件的風險。在EMPA-REG觀察性試驗中，empagliflozin，鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2的抑製劑，可以降低具有心血管事件高風險的2型糖尿病患者的重大不良心血管事件。
研究人員隨機分配2型糖尿病患者，估計其腎小球濾過率至少為30ml/(1.73m2*min)，每天一次接受empagliflozin（劑量為10mg或25mg）或安慰劑。結果發現，在高心血管風險的2型糖尿病患者中，將empagliflozin加入到標準治療中，與安慰劑相比，能夠減慢腎髒病的進展，並且降低臨床相關的腎髒事件。（文章詳見——NEJM：Empagliflozin可延緩2型糖尿病患者腎髒疾病的進展）
【10】新藥Midostaurin可緩解肥大細胞增生症
德國科學家日前發表的一項醫學研究成果顯示，肥大細胞增生症引起的嚴重病變，可以通過靶向藥物米哚妥林得到緩解。
肥大細胞增生症是一種目前病因尚不完全明確的罕見疾病，特點是肥大細胞通過浸潤性增生侵入周圍組織，一般被認為與原癌基因KIT的激活性突變有關，這種基因的產物是Ⅲ型酪氨酸激酶。罹患此病後，病人會出現過敏、皮膚病變、體重下降和貧血等症狀，嚴重時可轉化為白血病。
最新研究發現Midostaurin能夠有選擇性地抑製激活性突變KIT基因，通過這一靶向藥物治療，參與研究的約六成嚴重患者病情得到明顯好轉。Midostaurin能遏製器質性病變和肥大細胞的浸潤性增生，患者壽命能由此平均延長28.7個月。
