上個世紀六十年代，鼻病毒(rhinoviruses)成功地從病人樣本中分離得到，並被證明能夠引發人體的上呼吸道感染。此前的研究指出：該病毒的最佳素質溫度比人體生理溫度略低，大約為33-35°C。這一結果也支持了該病毒僅僅造成鼻腔而非肺部的感染(由於鼻腔的溫度低於肺部)。RV的首要感染目標為呼吸道的表皮細胞，與機體的其它部位類似，呼吸道表皮細胞也擁有天然免疫信號係統，它能夠感受外界的病毒感染，並通過TLR、RLR等信號感受元件啟動天然免疫效應。最近研究表明：在溫度較高的條件下，表皮細胞中的天然免疫效應更加的活躍，RLR的激活能夠產生大量的I型幹擾素，從而抑製病毒的複製。然而，另外一些研究發現：即使缺失I型幹擾素等效應基因的情況下，較高的溫度也能抑製病毒的複製。這說明在生理溫度下機體能夠產生另外一種不依賴I型幹擾素的抗病毒反應。

針對這一問題，來自耶魯大學的Akiko Iwasaki課題組進行了深入研究，相關結果發表在最近一期的《PNAS》雜誌上。

首先，作者利用人源器官上皮細胞檢測了在RV感染情況下病毒複製能力隨溫度的變化情況。結果顯示：當溫度由33°C上升到37°C的時候，病毒的複製能力在早期就受到了明顯的抑製。然而，此時細胞中I型幹擾素的產生則不會隨溫度上升有明顯變化。這說明病毒感染的早期，溫度升高導致的病毒複製能力的下降並不依賴於I型幹擾素的作用。此外，作者在人源HELA細胞以及小鼠的上皮細胞中都得到了驗證。

為了研究其中的分子機製，作者分別檢測了RV的複製能力以及宿主細胞的抗病毒反應。結果顯示，在較高溫度下，病毒的感染能夠誘發宿主細胞的生理變化以及快速的凋亡，而在較低的溫度下，被感染的細胞在較長時間內都沒有明顯的變化。進一步，作者證明了被感染細胞在較高溫度下會發生快速的caspase3的激活，並引發細胞凋亡。抗凋亡蛋白BCL2的過表達則能夠有效抑製這一過程。

綜上，作者證明了普通流感病毒在較低溫度下能夠獲得較強感染能力的內在機製，即較低溫度下被感染細胞不容易發生凋亡，從而有助於病毒在宿主細胞內的複製。