近期，中國湖北省武漢市第一醫院眼科研究人員發表論文，旨在探討不同濃度重組Canstatin蛋白對堿燒傷後小鼠角膜基質金屬蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）及其組織抑製劑-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2）表達的影響及其調節作用。研究指出，重組Canstatin蛋白可通過抑製角膜細胞及浸潤的炎性細胞產生MMP-2，促進TIMP-2表達，從而抑製和延遲堿燒傷後角膜融解的發生和發展，對堿燒傷後角膜的重塑起著重要作用。該文發表在2016年第02期《國際眼科雜誌》上。

　　BALB/c小鼠60隻隨機分為實驗組A、實驗B及對照組C，每組20隻。采用1mol/L氫氧化鈉溶液燒傷小鼠右眼角膜，建立炎症性角膜堿燒傷動物模型，分別予以A組、B組重組Canstatin蛋白3μg/mL、5μg/mL點右眼，4次/d，對照組C組予以生理眼水點右眼。在堿燒傷後第1、3、7、14d以形態學分析評價角膜上皮損傷麵積及新生血管生長的情況，並於堿燒傷後第1、3、7、14d應用Western-blot檢測角膜MMP-2和TIMP-2的表達，增強化學發光法（ECL）對結果進行分析。

　　形態學分析顯示，A組和B組小鼠在堿燒傷後第3d起各時間點角膜上皮缺損麵積均小於對照組（P<0.01），角膜新生血管均得到抑製，CNV麵積明顯小於對照組（P<0.01）。Western-blot結果顯示，堿燒傷後各時間點MMP-2的表達，A組和B組均明顯低於對照組（P<0.01），TIMP-2的表達高於對照組（P<0.01），且A組和B組間MMP-2的表達在第14d比較差異有統計學意義（P<0.05），TIMP-2的表達在第7d及第14d比較差異有統計學意義（P<0.05）。

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