天津醫科大學第二醫院 天津市泌尿外科研究所 天津市泌尿外科基礎醫學重點實驗室楊雄、孫二琳、史啟鐸等共同發表論文，旨在了解重組卡介苗(BCG)對人外周血單個核細胞(hPBMC) Toll樣受體4(TLR4)的表達調節及其介導免疫細胞活化效應的機製。研究指出，重組BCG可通過TLR4信號通路對hPBMC分泌Th1細胞因子的表達量進行調節。該文章發表在2012年第93卷第20期《中華醫學雜誌》上。

　　比較重組BCG和野生BCG對hPBMC的TLR4表達的調節；應用TLR4功能阻斷抗體對hPBMC的TLR4信號通路進行幹預，然後用重組人幹擾素(hIFN)-α-2b-BCG(重組BCG)、野生BCG、hIFN-α-2b和磷酸鹽緩衝液(PBS)(空白對照)對TLR4信號通路阻斷和未阻斷的hPBMC進行刺激，並運用ELISA方法比較阻斷組和未阻斷組人腫瘤壞死因子(hTNF)α、人白細胞介素(hIL)12、hIFN-γ表達量的變化。

　　結果顯示，重組BCG和野生BCG對hPBMC的TLR4表達較空白對照組均有明顯正性調節作用(均P＜0.05)。TLR4功能未阻斷時，hIFN-γ和hTNF-α的表達量在不同刺激組均為重組BCG組＞野生BCG組＞hIFN-α-2b組＞空白對照組，而hIL-12的表達量在不同刺激組為hIFN-α-2b組＞空白對照組＞重組BCG組＞野生BCG組(均P＜0.05)。TLR4功能阻斷後48h，重組BCG組、野生BCG組、hIFN-α-2b組和空白對照組的hIFN-γ的表達量(27.3±1.2、20.6±0.9、20.3±0.8、18.4±0.7)均明顯低於未阻斷組(84.6±1.3、34.0±1.0、24.9±0.9、22.9±0.7)(均P＜0.05)；hTNF-α的表達量(1431±28、1032±21、104±6、109±4)均明顯低於未阻斷組(1553±28、1065±31、343±6、299±4)(均P＜0.05)；hIL-12的表達量(0.646±0.005、0.592±0.015、0.638±0.008、0.595±0.019)均明顯低於未阻斷組(1.120±0.012、0.946±0.015、1.254±0.011、1.112±0.024)(均P＜0.05)。