病曆摘要
病人1997年2月無誘因出現右側頭痛,右側麵部逐漸出現條帶狀的小皰疹,伴發熱,體溫波動在37℃~38.5℃,全身不適、厭食、惡心,當地醫院診為“單純皰疹”,給予阿昔洛韋抗病毒治療1個月餘皮疹消退,體溫降至正常。1997年6月無誘因再次出現寒戰、高熱、咽痛,體溫波動在39℃~40℃之間,盜汗、乏力明顯,並且口周出現小皰疹,融合成片,前臂及右上肢散在小皰疹。當地醫院查體發現扁桃體Ⅰ°腫大,有白色片狀分泌物附著。查血白細胞5.4×109/L,淋巴細胞17.6%,中性粒細胞60.5%,單核細胞21.9%,血沉40~50 mm/1小時。給予林可黴素、利巴韋林、氧氟沙星靜脈點滴及幹擾素肌注,1個月後皮疹消退。但病人仍間斷發熱。1998年2月無誘因出現胸悶、氣短,同體位無關,活動後加重。體溫轉為高熱,最高達40℃,呼吸困難進行性加重,靜臥時氣短。近1個月體重下降15 kg。患者既往體健,對青黴素及磺胺藥物過敏。河南籍,從事企業管理工作,曾短期到美國、泰國及馬來西亞參觀。吸煙15年,1包/天。間斷大量飲酒。已婚,否認冶遊史。
入院後查體 主要陽性發現為:T 37.5℃~38.9℃。一般情況差,慢性病容,消瘦。舌邊緣有條狀白斑。大腿內側有兩處盤狀潰瘍,0.5 cm×0.5 cm大小。麵、胸部彌漫性充血,右頸部皮膚有斑片狀色素脫失,雙手杵狀指。R 30次/分,呼吸急促,稍事活動即喘,雙肺呼吸音粗,心率 105次/分。
入院後查血WBC 13.2×109/L,淋巴細胞15.5%,中性粒細胞79%;心電圖為竇性心動過速,Ⅰ、avL、V5、V6導聯T波低平,雙相。胸部X線片為雙肺間質網狀結節狀改變。胸部CT示雙肺彌漫性毛玻璃樣改變,間質紋理增厚,左下肺外側胸壁下見一小結節影,氣管、主支氣管通暢,縱隔內未見明顯腫大的淋巴結。心影正常。血氣分析:pH 7.44,PCO2 36.1 mmHg,PO2 54.8 mmHg,SO2 88.1%,HCO3 24.1 mmol/L,SBCc 24.9 mmol/L,ABEc 0.8 mmol/L。ELISA及膠體金方法初篩血HIV抗體(+),後經免疫印跡法確診試驗檢測陽性。T細胞亞群:CD3T細胞558/mm3,CD4T細胞 3/mm3,CD8T細胞 510/mm3,口腔白斑塗片找到菌絲及孢子。
診斷:人類免疫缺陷病毒(HIV)感染,獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)期,合並卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP),Ⅰ型呼吸衰竭,口腔黴菌感染,舌緣毛狀白斑。
由於病人既往對磺胺類藥物過敏,每天給予複方磺胺甲惡唑(複方新諾明)1/2片,潑尼鬆 10 mg治療,觀察無不良反應後,將複方新諾明逐漸加量至2片,3次/d。病人體溫正常,呼吸困難情況逐漸好轉。12天後複查胸部X線片肺間質改變明顯好轉,複查血氣分析:pH 7.427,PCO2 17.9 mmHg,PO2 101.5 mmHg,SO2 95.3%,HCO3 11.6 mmol/L,SBCc 15.8 mmol/L,ABEc-11.0 mmol/L。將潑尼鬆減為5 mg/d,並繼續給予複方新諾明2片,3次/d。病人帶藥出院繼續治療。
診治體會:患者為壯年男性,平素體健,營養狀況良好。本次起病1年來反複出現發熱、皰疹病毒感染,近1個月呼吸困難進行性加重,體重減輕明顯,並且入院查體時病人由臥位轉為坐位時氣短非常明顯,舌緣處有毛狀白斑,結合病人胸部X線片有間質網狀改變,血氣分析提示低氧血症,以上這些特點使我們高度懷疑病人為嚴重的免疫缺陷基礎上合並機會感染,加之病人去過國外,雖然否認有冶遊史,但仍高度懷疑為HIV感染。HIV抗體初篩試驗陽性,T細胞免疫分型CD4T細胞僅為3/mm3,從而明確為AIDS,合並PCP。由於當時國內無丙戊咪等,磺胺藥物為治療PCP感染的特效藥物,雖然病人既往對磺胺藥物過敏,但若不及時治療,病人將很快死於呼吸衰竭。故我們給予病人小劑量的複方新諾明,逐漸加至全量,並同時給予了小劑量潑尼鬆。經過治療後病人的呼吸衰竭很快得到糾正,2周後複查胸部X線片,間質改變明顯吸收,病人帶藥出院。
通過病例治療成功的經驗提示,正確診斷、及時治療是PCP治療成功的關鍵。