本報訊　 （駐地記者 徐平鴿）廣州中山大學附屬第三醫院皮膚科主任賴維教授，采用體外次抑菌濃度的方法誘導出頭孢曲鬆耐藥菌株，在此基礎上對未出現耐藥的菌株的耐藥性進行前瞻性研究，探索淋球菌耐頭孢曲鬆的分子機製。該研究的相關論文刊登在《中華皮膚科雜誌》（2008, 41: 288）上。

　　研究者采用標準菌株ATCC49226、臨床分離株ZSSY00205，以頭孢曲鬆次抑菌濃度法誘導前的敏感菌株和誘導後的耐藥菌株共4株進行試驗研究，發現淋球菌對頭孢曲鬆耐藥與mtrR、mtrC、gyrB、rpsJ、Pdj1等基因有關，很可能通過外排泵活性增強的途徑介導耐藥。

　　研究者發現，淋球菌的mtrCDE基因是編碼MtrCDE泵係統的3個連鎖基因，該泵是能量依賴性外排泵係統。mtrCDE基因複合體由一個轉錄單位調控，即位於其啟動子上遊250bp的mtrR基因。mtrR啟動子區域一個堿基的缺失可使mtrC基因表達MtrC泵蛋白的量迅速增加，細胞內抗菌藥物外排增多而導致耐藥。與此同時，該研究發現的mtrR、mtrC基因與國外學者推測的耐藥機製也是一致的。因此，淋球菌對頭孢曲鬆耐藥很可能是通過mtr基因的突變介導耐藥。