近日，刊登在國際雜誌EMBO Molecular Medicine和Cell Reports上的兩項研究報告中，來自西班牙國立癌症研究中心等機構的科學家們通過研究發現，皮膚幹細胞中的遺傳改變或會誘發銀屑病(psoriasis)。

銀屑病並不是一種先天性疾病，其僅會在個體生命的後期發生，通常發病原因有很多，比如壓力或紫外線照射等，其中還有一些原因研究人員並不清楚。在生物醫學科學研究中，頻繁發生的炎性皮膚疾病通常與機體免疫係統障礙有關，即機體免疫反應會直接作用於健康的皮膚細胞;文章中，研究人員通過研究發現，毛囊中的皮膚幹細胞或能引發銀屑病。

研究者Erwin Wagner說道，在小鼠模型中我們發現，疾病的信號是由外向內的，而不是由內向外的;毛囊中表皮幹細胞的遺傳改變或會導致轉錄因子表達管製的解除，比如激活物蛋白-1(AP-1)，其會通過免疫係統誘發炎性反應並引發銀屑病，如果關閉炎性因子的靶向基因，機體的炎症就會被明顯減緩。這項基本研究發現是為研究人員更好地理解異質性疾病提供了重要的機會。

研究人員還發現，免疫介導子TSLP(胸腺基質淋巴細胞生成素，thymic stromal lymphopoietin)在上述過程中也扮演著非常關鍵的角色，TSLP在銀屑病中水平較高;如果能夠抑製TSLP，疾病基本就會被阻斷;這或許就使得TSLP能夠成為開發治療人類疾病療法的潛在靶點。

研究人員強調了AP-1蛋白在皮膚炎症發生過程中的重要性，他們發現，AP-1蛋白對於特應性皮炎(atopic dermatitis)非常重要，特應性皮炎是另外一種常見的炎性皮膚疾病(稱為濕疹)，這種蛋白能夠控製皮膚中諸如金黃色葡萄球菌等細菌的繁殖和定居，這是特應性皮炎患者機體中最常見的健康問題。