對細胞因子途徑的靶向抑製為了解人類體內的基本生物學特性提供了機會。細胞因子IL-33與包括特應性疾病(atopy)在內的多種疾病有關，是一種新興的治療靶標。IL-33途徑通過遺傳關聯和功能關聯參與了特應性疾病的發病機理。

在一項針對IgG1類型的抗IL-33單克隆抗體etokimab(ANB020)的同類首個2a期臨床研究中，來自英國牛津大學和牛津大學醫院的研究人員在特應性皮炎(atopic dermatiti)患者中，研究了IL-33抑製的作用。該臨床研究設計包括安慰劑條件和評估皮膚對屋塵蟎刺激作出的免疫反應。相關研究結果近期發表在Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“Proof-of-concept clinical trial of etokimab shows a key role for IL-33 in atopic dermatitis pathogenesis”。

12名中度至重度特應性皮炎成年患者接受了單劑量全身性etokimab治療。這些研究人員觀察到快速和持續的臨床療效，在治療後第29天時，83%的患者達到濕疹麵積及嚴重度指數50(Eczema Area and Severity Index 50, EASI50)和33%的患者達到濕疹麵積及嚴重度指數75(EASI75)，並且外周嗜酸性粒細胞發生減少。

這些研究人員注意到在屋塵蟎刺激皮膚後，與安慰劑相比，etokimab治療可顯著減少皮膚中性粒細胞浸潤，其中中性粒細胞對屋塵蟎的反應性與特應性皮炎的發病機製有關。

他們發現，etokimab在體外也能抑製中性粒細胞遷移到皮膚間質液中。除了對中性粒細胞遷移有直接影響外，etokimab還對IL-8誘導的中性粒細胞遷移顯示出意想不到的CXCR1依賴性作用。

這些人類體內發現證實了IL-33在調節皮膚炎症級聯反應中的上遊作用，並確定了IL-33抑製在包括特應性皮炎在內的人類疾病中的治療潛力。