這項研究中，研究人員利用小鼠皮膚作用模型係統進行研究後發現，p73是皮膚創傷及時愈合所需要的，在正常組織中，p73的表達會在組織受傷時發生增加，而p73的缺乏則會導致傷口愈合過程延緩。

在p73缺失的小鼠中，其傷口愈合減緩還伴隨著表皮創傷邊緣基底角質形成細胞DNA損傷的生物標誌物水平的升高，此外，研究者還發現，表皮幹細胞和毛囊幹細胞能夠表達p73，這些細胞是機體組織傷口愈合所必需的。深入研究後，研究者發現，在從間充質細胞到基底角化細胞樣細胞的轉變過程中，在細胞重編程期間皮膚中p73亞型的表達會增強p63介導的角化細胞基因的表達。

最後研究者表示，本文研究闡明了在皮膚創傷愈合過程中p73通過調節基底角化細胞功能發揮作用的分子機製及關鍵角色。