導致傷口愈合不良的炎症可能會對患者造成嚴重後果。柏林大學慈善機構的研究人員發現了一種新的防禦機製，使我們的皮膚能夠主動殺死細菌。該機製的核心是稱為“IL-6”的細胞信使分子，其作用方式將來可能用於預防傷口感染。這項研究的結果發表在最近的《PNAS》雜誌上。

細菌或其他病原體在皮膚傷口上的定植會導致嚴重的炎症。在最壞的情況下，這可能導致敗血症或截肢，因此，及時治療至關重要。但是，越來越多的細菌產生抗生素抗性，導致治療選擇越來越受到限製。由CharitéMitte校園皮膚科，性病學和變態反應學係的PD Frank Siebenhaar博士領導的一組研究人員現已確定了一種新的內源性機製，該機製可幫助預防傷口感染而無需使用抗生素。

研究人員研究了一種假說，即皮膚對病原體的防禦可能包括“肥大細胞”，這是一種防禦性免疫係統細胞。肥大細胞負責人體對其他無害物質的反應，產生流鼻涕或瘙癢等症狀。但是，研究人員懷疑它們的作用超出了異常免疫反應範圍，一些結果表明它們在我們機體對病原體的防禦中發揮作用。對此，PD Siebenhaar博士的研究小組研究了肥大細胞是否以及在多大程度上參與了皮膚對細菌傷口感染和傷口愈合的宿主反應。

研究人員使用動物模型研究了肥大細胞缺失對感染後傷口愈合的影響。研究人員觀察到，如果不存在肥大細胞，在感染後的第五天，傷口中存在的細菌總數會高出20倍。這導致感染的傷口需要幾天的時間才能閉合。根據研究人員的發現，肥大細胞的殺細菌作用是信使分子IL-6釋放的產物。該分子刺激皮膚表層的細胞，促使它們釋放“抗菌肽”，以達到殺死細菌，病毒和真菌的目的。

PD博士Siebenhaar博士說：“我們的研究表明肥大細胞參與皮膚對細菌的宿主防禦機製的性質和程度。”他補充說：“這有助於我們更好地了解肥大細胞在人體中的重要性，以及它們的作用超出了單純的變態反應介質的作用。”利用他們對IL-6及其關鍵功能的了解，研究人員發現，即使在免疫係統完整的動物中，感染前將IL-6應用於傷口也能改善對細菌的防禦能力。研究人員還能夠在人體組織中複製這種效應。皮膚科醫生解釋說：“從理論上講，IL-6或具有類似作用方式的物質可用於預防傷口感染。下一步，我們將探討肥大細胞和白細胞介素6在慢性傷口愈合問題患者中的功能。我們將進行更詳細的研究，以期尋求一種新的，最好是無抗生素的傷口治療方法”。